banner1
 
В конференциях отмеченных зеленым сегодня были ответы специалистов.
Желтым – не более недели назад.

 

гематолог | 03.ru - медицинские консультации онлайн

 

гематолог

17:03 31-03-2010 / Татьяна / г.Пенза, обратиться

Здравствуйте! Мне 41 год, у меня проблема пониженный гемоглобин. Сейчас он у меня 9. Когда принемаю припарат железо "сорбифер" он повышается до 11,5, если я не принемаю препарат месяца 5 он снижается до 9. В чем проблема врачи не могут сказать?? Что можите порекомендовать и как повысить гемоглобин???

Ответы

Внимание! Имена специалистов пишутся красным шрифтом со ссылкой на их профиль. Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!

# 17:37 31-03-2010 @аноним, обратиться
Татьяна.
1. Белки являются одними из четырех основных органических веществ живой материи (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, жиры), но по своему значению и биологическим функциям они занимают в ней особое место. Около 30% всех белков человеческого тела находится в мышцах, около 20% - в костях и сухожилиях и около 10% - в коже. Но наиболее важными белками всех организмов являются ферменты, которые, холя и присутствуют в их теле и в каждой клетке тела в малом количестве, тем не менее , управляют рядом существенно важных для жизни химических реакций. Все процессы, происходящие в организме: переваривание пищи, окислительные реакции, активность желез внутренней секреции, мышечная деятельность и работа мозга регулируется ферментами. Разнообразие ферментов в теле организмов огромно. Даже в маленькой бактерии их насчитываются многие сотни.
2. Белки, или, как их иначе называют, протеины, имеют очень сложное строение и являются наиболее сложными из питательных веществ. Белки - обязательная составная часть всех живых клеток. В состав белков входят: углерод, водород, кислород, азот, сера и иногда фосфор. Наиболее характерно для белка наличие в его молекуле азота. Другие питательные вещества азота не содержат. Поэтому белок называют азотосодержащим веществом.
3. Основные азотосодержащие вещества, из которых состоят белки, - это аминокислоты. Количество аминокислот невелико - их известно только 28. Все громадное разнообразие содержащихся в природе белков представляет собой различное сочетание известных аминокислот. От их сочетания зависят свойства и качества белков.
При соединении двух или нескольких аминокислот образуется более сложное соединение - полипептид. Полипептиды, соединяясь, образуют еще более сложные и крупные частицы и в итоге - сложную молекулу белка.
Когда в пищеварительном тракте или в эксперименте белки расщепляются на более простые соединения, то через ряд промежуточных стадий ( альбумоз и пептоноз) они расщепляются на полипептиды и, наконец, на аминокислоты.
4. Аминокислоты в отличие от белков легко всасываются и усваиваются организмом. Они используются организмом для образования собственного специфического белка. Если же вследствие избыточного поступления аминокислот их расщепление в тканях продолжается, то они окисляются до углекислого газа и воды.
Специфические белки-переносчики - это белки, связывающие молекулу транспортируемого вещества и переносящие ее через мембрану. Белки-переносчики специфически связывают и транспортируют растворенные молекулы через липидный бислой . Транспортные белки выступают в этом процессе как связанные с мембраной ферменты. В белках-переносчиках всех типов имеются участки связываниия для транспортируемой молекулы. Когда белок насыщен, скорость транспорта максимальна. Эта скорость, обозначаемая Vmax, является характеристикой данного белка-переносчика. Кроме того, каждый белок-переносчик имеет характерную для него константу связывания Км, равную концентрации транспортируемого вещества, при которой скорость транспорта составляет половину ее максимальной величины. Связывание молекул транспортируемого вещества специфически блокируется конкурентными ингибиторами или неконкурентными ингибиторами. Аналогия с ферментативной реакцией, однако, не является полной, т.к. молекула транспортируемого вещества обычно не претерпевает ковалентной модификации при взаимодействии с белком-переносчиком.
Вероятно, функционирование белков-переносчиков заключается в том, что трансмембранные белки претерпевают обратимые конформационные изменения при переносе морлекул через бислой, осуществляя облегченную диффузию . Примером белка-переносчика, использующего энергию гидролиза АТР для перекачивания ионов, служит натрий-калиевый насос , играющий решающую роль в образовании мембранного потенциала на плазматических мембранах животных клеток.
5. Расстройства секреции отдельных протеолитических ферментов желудочного тракта, как правило, не вызывают серьезных нарушений белкового обмена. Так, полное прекращение секреции пепсина с желудочным соком не отражается на степени расщепления белков в кишечнике, но существенно влияет на скорость его расщепления и появления отдельных свободных аминокислот.
Отщепление отдельных аминокислот в желудочно-кишечном тракте происходит неравномерно. Так, тирозин и триптофан в норме отщепляются от белков уже в желудке, а другие аминокислоты — лишь пол действием протеолитических ферментов кишечного сока. Состав аминокислот в содержимом кишечника в начале и конце кишечного переваривания различен.
Аминокислоты могут поступать в систему воротной вены в различном соотношении.

6. Относительный дефицит даже одной незаменимой аминокислоты затрудняет весь процесс биосинтеза белков и создает относительный избыток других аминокислот с накоплением в организме промежуточных продуктов обмена этих аминокислот.
Подобные нарушения обмена, связанные с запаздыванием отщепления тирозина и триптофана, возникают при ахилии и субтотальной резекции желудка.
Нарушение всасывания аминокислот может возникнуть при патологических изменениях стенки тонкого кишечника, например при воспалении, отеке.
Нарушения синтеза и распада белка
Синтез белка может быть нарушен под действием различных внешних и внутренних болезнетворных факторов:
а) при неполноценности аминокислотного состава белков, поступающих с пищей;
б) при патологических мутациях генов, связанных как с появлением патогенных структурных генов, так и с отсутствием нормальных регулирующих и структурных генов;
в) при блокировании гуморальными факторами ферментов, ведающих процессами репрессии и депрессии синтеза белка в клетках;
г) при нарушении соотношения анаболических и катаболических факторов, регулирующих синтез белка.

7. Отсутствие в клетках даже одной незаменимой аминокислоты прекращает синтез белка.
Биосинтез белка может нарушаться не только при отсутствии отдельных незаменимых аминокислот, но и при нарушении соотношения между количеством незаменимых аминокислот, поступающих в организм. Потребность в отдельных незаменимых аминокислотах связана с их участием в синтезе гормонов, медиаторов, биологически активных веществ.
Недостаточное поступление в организм незаменимых аминокислот вызывает не только общие нарушения синтеза белка, но и избирательно нарушает синтез отдельных белков. Недостаток незаменимой аминокислоты может сопровождаться характерными для нее нарушениями…

8. Триптофан. При длительном исключении из пищевого рациона развивается васкуляризация роговицы и катаракта. У детей ограничение триптофана в пище сопровождается снижением концентрации плазменных белков.
9. Лизин. Отсутствие в пище сопровождается у людей появлением тошноты, головокружения, головной боли и повышенной чувствительности к шуму.
10. Аргинин. Отсутствие в пище может привести к угнетению сперматогенеза.
11. Лейцин. Относительный избыток его по сравнению с другими незаменимыми аминокислотами угнетает рост из-за соответствующего нарушения усвоения изолейцина.
12. Гистидин. Недостаток его сопровождается снижением концентрации гемоглобина.
13. Метионин. Исключение его из пищи сопровождается жировым перерождением печени, обусловленным недостатком лабильных метальных групп для синтеза лецитина.
14. Валин. Недостаток его ведет к задержке роста, потере массы, развитию кератозов.

15. Заменимые аминокислоты существенно влияют на потребность в незаменимых аминокислотах. Например, потребность в метионине определяется содержанием цистина в диете. Чем больше в пище цистина, тем меньше расходуется метионина для биологического синтеза цистина.
Если в организме скорость синтеза заменимой аминокислоты становится недостаточной, появляется повышенная потребность в ней.
Некоторые заменимые аминокислоты становятся незаменимыми, если они не поступают с пищей, так как организм не справляется с быстрым их синтезом. Так, недостаток цистина ведет к торможению роста клеток даже при наличии всех остальных аминокислот в среде.
Прекращение синтеза ферментов, регулирующих превращения белков и аминокислот, ведет к патологическим изменениям межуточного обмена белков и к нарушениям аминокислотного обмена.

16. Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника.
Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения.

17. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ??
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев.

При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
18. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН);
снижается экскреция холестерина ;
ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников;
снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН).
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается. Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
19. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма.
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.

20. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
21. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
22. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника, а это восстанавливает всасывание нутриентов и всасывание минералов, в том числе и кальция.
23. В Гепатосане высоко содержание глутамина , а глутамин заставляет печень синтезировать глютатион, и , таким образом, повышение глютатиона при приеме Гепатосана, защищает организм от перекисного окисления липидов.
Глютатион - самый мощный, универсальный и важный антиоксидант, который вырабатывается в нашем теле. "Это антиоксидант номер один", - провозгласил Лжон Пинто из Центра по изучению рака имени Слоана Кеттеринга (Нью-Йорк). Глютатион - основное средство организма по уничтожению свободных радикалов. Он защищает каждую клеточку, каждую ткань, каждый орган. Более того, именно от него зависит, с какой скоростью вы стареете и насколько вы будете подвержены хроническим заболеваниям. При приеме Гепатосана повышается содержание глютатиона, и таким образом происходит профилактика хронических заболеваний, замедляется старение.
Как глютатион влияет на процесс старения? Он регенерирует иммунные клетки. Объясняет доктор Джулиус: "Если вы лишаете клетку глютатиона, она разрушается и перестает выполнять защитную функцию. Если вы дадите этой заболевшей клетке глютатиона, она регенерируется и снова становится эффективной".
Глютатион «выметает» все свободные радикалы, которые перестают влиять на метаболизм сахара. Уровень сахара в крови падает.
Как основной клеточный антиоксидант Глютатион нейтрализует разрушительный потенциал свободных радикалов, в особенности, оксирадикалов (oxyradicals) как только они образуются в клетках. Глютатион приносит дополнительную пользу усиливая действие других антиоксидантов таких как витамин С, Е и селениум, каждый из которых играет важную роль в борьбе против свободных радикалов.
Глютатион не только предотвращает мутацию ДНК, он также восстанавливает ДНК и вносит вклад в создание нового ДНК.
Глютатион играет рещающую роль в работе иммунной системы и напрямую связан с воспроизводством и ростом Т-лимфоцитов - белых кровяных клеток, которые уничтожают распространителей различных заболеваний и помогают координировать реакцию организма. Низкий уровень Глютатиона ведет к неадекватной активности Т-лимфоцитов такой, которая наблюдается у ВИЧ инифицированных.
Дополнительно к тому, что Глютатион является мощным антиоксидантом, Глютатион является также сильнейшим детоксификатором, который нейтрализует и уничтожает известные карциногены и мутагены. Не удивительно, что Глютатион имеет наибольшую концентрацию в печени, роль которой выводить вредные вещества из организма.
Доказано, что повышенный уровень Глютатиона является высокоэффективным средством против рака.
Операция сама по себе высвобождает трилионы свободных радикалов, в то время как анестезия и другие применяемые при операциях лекарства вносят дополнительный вред. Глютатион в роли антиоксиданта и детоксификатора может уменьшить эту угрозу. Известно также, что более высокий уровень Глютатиона ускоряет процессы заживления и уменьшает возможность заражения после операции, вот почему после операции так необходим прием Гепатосана и по данной причине (наряду с массой других причин).

24. Эссенциальные фосфолипиды , содержащиеся в Гепатосане, способствуют снижению уровня воспалительной активации клеток Купфера и продукции ими провоспалительных медиаторов.
25. Гепатосан стимулируют процессы регенерации печени
Он состоит из многих высокомолекулярных компонентов, обладающих ферментативной активностью, а также он содержит низкомолекулярные вещества.
Механизм их репаративного действия сложен, может иметь много различных звеньев, часть из которых представляет прямое активирующее влияние на процессы регенерации, а часть - опосредованное.
Активация синтеза белка препаратом Гепатосан осуществляется за счет действия входящих в них веществ пептидной или нуклеиновой природы, обладающих соответствующими регулирующими свойствами. Стимуляция репаративных процессов
Гепатосаном объясняется также включением его компонентов в синтезируемые
соединения. При этом по субстратному механизму усиливается новообразование
ферментов, участвующих в синтетических процессах.

26. Комплексная терапия Гепатосаном и Энтеросаном приводит к восстановлению обменных процессов в печени, оказывает протективный эффект на слизистую кишечника, нормализует микрофлору, способствует улучшению процессов пищеварения, снижает эндогенную интоксикацию.

27. Гепатосан – клетка (Hepar suis) функционально активная , в
состав которой входят -

АМИНОКИСЛОТЫ
СОДЕРЖАНИЕ в % к БЕЛКУ


НЕЗАМЕНИМЫЕ


ВАЛИН 5,76+/-0,29
ИЗОЛЕЙЦИН 6,24+/-0,16
ЛЕЙЦИН 9,24+/-0,31
ЛИЗИН 7,54+/-0,44
МЕТИОНИН 2,73+/-0,08
ТРЕОНИН 4,77+/-0,37
ФЕНИЛАЛАНИН 5,04+/-0,19

ЗАМЕНИМЫЕ


АЛАНИН 9,10+/-0,34
АРГИНИН 5,47+/-0,25
АСПАРАГИНОВАЯ
КИСЛОТА 6,67+/-0,17
ГИСТИДИН 2,85+/-0,14
ГЛИЦИН 5,61+/-0,27
ГЛУТАМИНОВАЯ
КИСЛОТА 13,96+/-0,42
ПРОЛИН 4,74+/-0,16
СЕРИН 4,71+/-0,28
ТИРОЗИН 4,01+/-0,23
ЦИСТЕИН 1,41



ВИТАМИНЫ
КОЛИЧЕСТВО
(мкг/г)


А (РЕТИНОЛ) 30
Е (ТОКОФЕРОЛ) 50
С (АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА) 25

ХОЛИН (ГРУППА В) 630

В12 (ЦИАНОКОБАЛАМИН) 0,6



эссенциальные фосфолипиды (25 %),

гепатопоэтины,
факторы роста,
мезенхимальные ферменты,
органоспецифические ферменты :
группа протеаз катепсинов, протеолитическая активность состав-
ляет 1,5±0,08 у.е., сукцинатдегидрогеназа, ферменты трикарбонового
цикла, цитохромоксидаза, цитохром С и др.; т.е. окислительно-
восстановительные ферменты


МИНЕРАЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
КОЛИЧЕСТВО
(мкг/г) в 3 г. препарата
ЖЕЛЕЗО 716,79 +/- 25,31
КАЛИЙ 174,00 +/- 14,09
КАЛЬЦИЙ 12,10 +/- 0,16
МАГНИЙ 21,10 +/- 0,27
МАРГАНЕЦ 7,69 +/- 0,27
МЕДЬ 23,74 +/- 2,45
НИКЕЛЬ 2,68 +/- 0,41
СЕРА 140,50 +/- 13,69
ФОСФОР 138,00 +/- 11,79
ЦИНК 397,21 +/- 21,01

• Гепатосан – практически полностью отвечает всем современным
требованиям предъявляемые к гепатопротекторам
• Препарат Гепатосан усиливает детоксикационную и белоксинтезирующую функцию печени, улучшает метаболическую способность печеночных клеток,
способствует сорбции и выведению токсинов .
• Механизм действия препарата имеет 2 фазы :
кишечную, в которой препарат оказывает детоксикационное действие за счет сорбции токсических продуктов в кишечнике и метаболическую (гепатопротективную) , в которой биологические компоненты препарата способствуют восстановлению
функциональной активности печени.
• Фармакодинамика. Детоксикационные свойства : проявляются за счет сорбции и выведения токсинов и токсических продуктов из кишечника, а также сорбции высокомолекулярных летучих жирных кислот и их изомеров (валериановая, изовалериановая, капроновая, изокапроновая)
• Адсорбирующие свойства : основаны (при изучении низкомолекулярных метаболитов облигатной микрофлоры) на задержке всасывания метаболитов микрофлоры кишечника
• Белоксинтетические свойства : наличие в препарате 18 аминокислот, способствует восполнению их дефицита и синтезу необходимых белков, улучшает метаболическую способность печеночных клеток, способствует сорбции и выведению токсинов
• Мембраностабилизирующие свойства : проявляются в защите биологических мембран от токсинов в результате ингибирования захвата токсинов гепатоцитами, с одной стороны, и стабилизации клеточных мембран (включения в них фосфолипидов) – с другой
• Повышение обезвреживающей функции гепатоцитов связано с увеличением концентрации глютатиона, также с повышением активности окислительно-восстановительных ферментов
• Повышение глютатиона , защищает от перекисного окисления липидов

28. Продукты, богатые белком, нежелательно употреблять за один приём вместе с продуктами, богатыми углеводами. Причина кроется в различии механизма прохождения углеводного и белкового обмена веществ в нашем организме.
В процессе пути, который проходят углеводы в нашем организме, то есть во время углеводного обмена веществ, процесс пищеварения начинается уже во рту в результате воздействия на продукты нашей слюны. Поэтому во время еды, особенно богатых углеводами продуктов, очень важно их с самого начала хорошо пережевывать! Однако собственно расщепление углеводов начинается в двенадцатиперстной кишке, где они попадают в щелочную среду. Конечным продуктом углеводного обмена является углекислота, выделяемая через дыхательные пути, незначительная часть углекислоты выделяется также через кожу и почки.
При белковом обмене веществ расщепление белков начинается в желудке, где для пищеварительного процесса вырабатывается необходимая кислота, которая содержит расщепляющий белок пепсин. Остатки белкового обмена выделяются из организма в виде мочевой кислоты.
Т. е. для переваривания углеводных и белковых веществ организму требуются различные условия и различное время. Для расщепления углеводов требуется щелочная, а для расщепления белков — кислая среда. Обработка углеводов требует меньше времени, чем расщепление белков. Поэтому период усваивания углеводов в желудке значительно короче.

Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru

Ознакомьте Вашего врача с данными материалами и посоветуйтесь.
# 17:40 31-03-2010 @аноним, обратиться
Добавлю, если Вы пропустили...
12. Гистидин. Недостаток его сопровождается снижением концентрации гемоглобина.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
# 17:58 31-03-2010 Аноним, обратиться
:) Обалдеть!:-) Особенно, о пропуске гистидина:-) Без него, ну никак, это естественно..Кто бы сомневался:-)! Хорошо, что добавили:-), а то, как-то, чего-то не хватало:-)) Уважаемая Татьяна, пожалуйста, напишите анализ крови ПОЛНОСТЬЮ. ОЖСС, ферритин, НТЖ, сывороточное железо делали? Результаты покажите, пожалуйста.
# 13:54 26-09-2013 Лилия, обратиться
Сдали дочке кучу анализов, чтобы кардиолог посмотрел можно ли ей заниматься танцами, но она нам назначила панангин, а там магний, которого у нее в избытке(



Биохимия крови
Название теста Результат Ед.изм Референтные значения
Медь (Cu) 16,64 мкмоль/л 12,56 - 24,34
Церулоплазмин 0,240 г/л 0,15 - 0,60
Калий 4,700 ммоль/л 3,50 - 5,10
Натрий 144,300 ммоль/л 136,0 - 145,0
Хлор 102,300 ммоль/л 98,0 - 107,0
Магний 0,940 выше ммоль/л 0,70 - 0,91
Гормональные исследования
Название теста Результат Ед.изм Референтные значения
Т3 общий 1,110 нг/мл 0,91 - 2,18
Т3 свободный 2,850 пг/мл 2,56 - 5,01
Т4 общий 8,910 мкг/дл 5,91 - 13,20
Т4 свободный 1,420 нг/дл 0,98 - 1,63
ТТГ чувствительный (тиреотропный гормон) 1,120 мкМЕ/мл 0,51 - 4,30
Пролактин 18,640 выше нг/мл 3,00 - 14,40

Холестерин общий 5,670 выше ммоль/л 2,79 - 5,30 Железо 8,210 мкмоль/л 5,4 - 19,5 Железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) 63,51 мкмоль/л 49,0 - 89,0 Ненасыщенная железосвязывающая способность (UIBC) 55,300 мкмоль/л 24,2 - 70,1 Трансферрин 3,090 г/л 2,0 - 3,6 Процент насыщения трансферрина железом 10,574694 ниже % 15,0 - 55,0 Ферритин 72,850 выше нг/мл 13,0 - 68,0

Гемоглобин 143,00 г/л 112 - 148 Эритроциты 5,03 выше 10^12/л 3,50 - 5,00 Средний объем эритроцитов 82,10 фл 79 - 96 Среднее содержание Hb в эритроците 28,40 пг 27,0 - 32,0 Средняя концентрация Hb в эритроците 346,00 г/л 310 - 380 Показатель распределения эритроцитов по объему 12,60 % 11,0 - 16,0 Гематокрит 41,30 % 32,0 - 43,5 Тромбоциты 261,00 10^9/л 154 - 442 Средний объем тромбоцитов 8,70 фл 6,0 - 13,0 Показатель распределения тромбоцитов по объему 9,40 фл 9,0 - 17,0 Тромбокрит 0,23 % 0,12 - 0,36 Лейкоциты 6,01 10^9/л 4,5 - 10,0 Нейтрофилы 40,70 % 40,0 - 74,0 Эозинофилы 2,50 % 0,0 - 5,0 Базофилы 0,20 % 0,0 - 1,5 Моноциты 10,00 % 1,0 - 12,0 Лимфоциты 46,60 выше % 15,0 - 45,0 Нейтрофилы абс. к-во 2,45 10^9/л 1,80 - 8,00 Эозинофилы абс. к-во 0,15 10^9/л 0,00 - 0,50 Базофилы абс. к-во 0,01 10^9/л 0,00 - 0,20 Моноциты абс. к-во 0,60 10^9/л 0,00 - 0,80 Лимфоциты абс. к-во 2,80 10^9/л 1,00 - 4,50 СОЭ (Вестергрен) Название теста Результат Ед.изм Референтные значения СОЭ (Вестергрен) 4 мм/час 0 - 20
Как можно назначать то, что и так выше нормы??
Помогите , мечта ребенка под угрозой!! Ведь она танцевать хочет!!
Мама пятерых детей!

Ответить

Имя

Населенный пункт


[Заменить картинку!]

<== Какое слово на картинке?:
Получать ответы на e-mail:


Подписаться без сообщения


Портал зарубежной недвижимости JJC.Ru