Прочитал тут подробнее про THIQ - впечатлило, однако. (Ссылка в теме ниже) Получается, мы с Вами - алкоголики,…

А никак нам такая новость: ) Потому что гипотеза этот THIQ, а не установленный факт.

Ну, наличие THIQ как такового в организе - всё- таки факт; а вот механизмы его действия и его метаболизм - гипотеза. Если не сложно - киньте ссылку какую- нибудь (формулы не пугают, а только приветствуются); Вы ведь тоже изучали этот вопрос наверняка?

Дело в том, что эта гипотеза (тетрагидроизохинолин как Основная причина алкоголизма) существует ТОЛЬКО в аа- евской литературе. Началось со статьи Олмса http: // family. org. ua/ htdocs/ sovet/ alcohol. html
Ни в одном научном материале описания подобных механизмов алкоголизма мне не встречалось.
АА сами заявляют, что не занимаются наукой. Олмс работал вроде в центре Хазелдена, коммерческом реабилитационном центре, основанном на 12 шагах.
В общем, понятно.
Другое дело, что при интоксикации этанолом THIQ действительно имеет место быть:
"Основное значение при развитии острой интоксикации этанолом имеет нарушение обмена медиаторов головного мозга. Ацетальдегид (метаболит этилового спирта) конденсируется с медиаторами норадреналином, дофамином и серотонином. При этом образуется ряд высокотоксичных соединений (тетрагидропапаверины, тетрагидроизохинолины и тетрагидробетакарболины). Они способны вступать во взаимодействие с опиатными рецепторами, активировать их и высвобождать эндорфины, ингибировать КОМТ и МАО мозга, блокировать захват дофамина и норадреналина нервной тканью. Некоторые из этих соединений являются сильными галлюциногенами. "
http: // www. provisor. com. ua/ archive/ 2003/ N4/ art_27. htm
Кстати, тетрагидроизохинолин это вообще то термин для обозначения группы веществ: )
Еще материал http: // srv1. nasledie. ru/ naslHTTP/ cs/ OUT_DOC/ ID/ 144603
Или к примеру -
1- (3, 4- Диэтоксибензилиден)- 6, 7- диэтокси- 1, 2, 3, 4- тетрагидроизохинолина гидрохлорид.
Что это? Но- Шпа: )
Так что подождем с выводами.

Дык с выводами я и не тороплюсь. Я тешу себя надеждой когда- нибудь таки разобраться во всех этих нюансах; и может быть (хоть это и не скромно) систематизировать всё это и попытаться создать какой- нибудь труд; в котором варианты ответов на извечные вопросы "Откуда есть пошел алкоголизм? " могут быть даны с более- менее разных сторон. .. Таких материалов я не видел; хотя это, конечно, не значит, что их нет. А за ссылки спасибо - почитаем. То что THIQ - группа веществ, это даже мне ; ))) понятно; но группа с предположительно сходными биологическими свойствами. Так вот, ААС и вторичное патологическое влечение недостаточно изучено, а THIQ очень даже неплохо объясняет многие его стороны. Пока хуже (для меня) с объяснением первичного патологического влечения. Вот и ищем, ковырям. А чего сразу отвергать объяснение, предложенное АА? Какие контр- аргументы Вы находите?

Разобраться в нюансах - это я прекрасно понимаю, по этой же причине и собирался делать сайт, где собрана информация именно "с разных сторон".
Что касается контраргументов - повторюсь, аа не занимается наукой, а олмсовские выводы сделаны на основании НЕСКОЛЬКИХ случаев нахождения THIQ post- mortem, то есть после вскрытия, а не при жизни. И неизвестно были еще случаи употребления героина у тех алкоголиков, которые упомянуты в статье.
То есть мягко говоря доказательством это считать. .. Кроме того, хазелденовский центр заинтересован в таких результатах.
И еще цитата из одной из приведенных статей:
"Исследованиями последних лет показано, что этанол и продукты его метаболизма влияют на синтез опиоидных пептидов. Гиперпродукция ацетальдегида - основного метаболита этанола, концентрация которого в период ААС особенно возрастает, приводит и к подавлению синтеза и к уменьшению высвобождения эндогенных опиатов (S. Khalami et al, 1990). Параллельно этому дефициту происходит повышенное образование продуктов конденсации ацетальдегида с метаболитами четырех главных нейроаминергических систем (серотониновой, дофаминовой, ГАМК, опиоидной). Это тетрагидроизохинолины, тетрогидропапаверолины, тетрагидрометил- р- карболины. Являясь ложными агонистами катехоламиновых, бензодиазепиновых, опиатных и других рецепторов, эти соединения провоцируют симптоматику ААС (K. Blum, M. C. Trachtenberg, 1988). Появилось предположение, что стимулируемое ими потребление этанола является фактом компенсации возникшего опиоидного дефицита. Установлено, что по мере усиления взаимодействия полноценных опиатов с рецепторами чувство внутреннего комфорта увеличивается. С этим согласуются феномены редукции ААС при введении извне опиоидных нейропептидов или некоторых ингибиторов их протеолитического распада (П. Д. Шабанов, О. Ю. Штакельберг, 2000). Однако, применительно к человеку имеются лишь единичные случаи исследования, на основании которых в настоящее время делать практические выводы еще рано. Обращает на себя внимание и отсутствие как в США, так и в целом ряде европейских стран сходных мнений о применении антагонистов опиатов при лечении алкоголизма (T. Wetterling, C. Veltrup, 1997)"
Единичные случаи исследования!

Если есть желание - загляните на свой форум в Webforum. ru

Заглянул: )