Здравствуйте Борис Александрович. Мне 36 лет, мужу 38 лет. Бесплодный брак 11 лет идиопатического генеза. Гине…

Можно ли сказать, что причина бесплодия – плохое качество эмбрионов?

Без эмбриологическог поротокола сложно оценить., да и не всегда проблема в клетках. Никогда не исключаю варианты качества культивирования, проф. статус эмбриологов.
Необходимо ли задумываться о донорстве?
Не думаю.
Какие еще возможны причины бесплодия и возможно ли провести доп.анализы?
Сложно сказать. Мало и информации

Постаралась написать более подробно.

По эмбриологическим протоколам:
1.2009год Клиника Нуриевых Казань. ЭКО/ICSI , гонал,получено клеток19, перенесено эмбрионов 2,СГЯ, беременность не наступила , больше информации не сохранилось, за три дня до сдачи спермы муж загрипповал с высокой температурой

2.2012 Ава-Петер Казань, ЭКО/PICSI, пурегон МЕ 2, Цетротид мг 3, получено 7 клеток, 1-ый день:2PN-Pd, 1-2PN, 2PN-Pd, 2PN-Ps, 0PN, 2 день:4B,3B,5A,7B, 3день:8B,st,7B,8B.перенесено 3 эмбриона , беременность не наступила. Ближе к середине протокола я простыла, на момент переноса была здорова.

3.2012 Ава-Петер Казань, ЭКО/ICSI, естественный цикл, 1день-0PN, 2день-4B, 3день-9B, 4день-12B, 5день-st

4.2013 Клиника им.Отто Санкт-Петербург, ЭКО/ICSI, пурегон 150МЕ, оргалутран, ангиовит, дюфастон, метипред, прогинова, клексан, тромбоАС, интратект, получено клеток 13, 1 день:2PN-7шт., 0PN-3шт.,3PN-3шт., перенесено 2 эмбриона(2ВС, 1ВВ)(остановились в развитии 3 эмбриона на 4 день развития, 2 бластоцисты качества 1СС)

Проводимые обследования:
1.гистеросальпингография, 2004г., -матка заполняется контрастом треугольной формы небольших размеров. В области правого трубного угла обнаруживается дефект заполнения овальной формы с довольно четкими ровными контурами размером 10*8мм, трубы заполняются сразу. Через 5 минут контраст частично в м/тазу и в левой мат.трубе.
Через 30 минут контраст в м/тазу и остатки в мат.трубе.

2.удаление полипа выявленного при гистеросальпинографии, 2005г. гистология-соскоб очень скудный, мелкие кусочки(3) фиброзной ткани и один маленький кусочек эндометрия с признаками гипоплазии.

3.соноконтрастная гистеросальпиногоскопия с комбинированным анэхогенным и газовым констрастированием, 2006г., очаговой патологии не обнаружено, эхографически левая маточная труба проходима на всем протяжении с признаками спазма, правая маточная труба сонографически непроходима в интрамуральном отделе, френикус симптом при принятии пациенткой вертикального положения появился почти сразу.

4.гистероскопия, 2009г. эндометрий соответствует пролиферативной фазе, трубные углы визуализируются, гистология-полипоз эндометрия.

5.лапарскопия, 2012г. размеры: матка 6*5*4, правый яичник 3*2*3,5, труба 14см, левый яичник 3*3*2, труба 14см. Все без патологии, в левом придатке обнаружен небольшой варикоз, обе трубы проходимы, слева зрелый фоликул. В беседе с лечашим врачом было отмечено, что при небольшом уменьшении наркоза начинался спазм. Сделано предположение, что предыдущие исследования проходимости труб показывали непроходимость из-за сильной психосоматики. Я сама у себя отмечаю, что не переношу боли внутренних органов, наблюдается повышение температуры, во время процедур дохожу до обморочного состояния.

6.гистология, 2012г., эндометрий средней стадии секреции.

7.HLA-типирование, 2009г., жена DQA1-O2O1,O1O3, DQB1-O3O3,O6O2-8, DRB1-O7,13(O6),
Муж DQA1-O2O1,O5O1, DQB1-O2O1,O3O1, DRB1-O7,11(O5)

8.антиспермальные тела АТ-4,2

9.в 2004г. микоплазма-положительно, папилома вирус-положительно, в послед.анализах отрицательно. В 2012-2013г. токсоплазма IgM- АТ не обнаружены, токсоплазма IgG- АТ обнаружены 158, краснуха IgM- АТ не обнаружены, краснуха IgG- АТ обнаружены 40,3, хламидия трахоматис IgA- АТ не обнаружены, хламидия трахоматис IgG- АТ не обнаружены, цитомегаловирус IgM- АТ не обнаружены, цитомегаловирус IgG- АТ обнаружены 1.5, герпес 1,2 IgM- АТ не обнаружены, герпес 1,2 IgG- АТ обнаружены 1:160? ВПЧ(среднего и высокоонкоген.действ)16,18,31,33,35,45,56-ДНК не обнаружена, уреаплазма- ДНК не обнаружена.

10.генетиком противопоказаний не выявлено.

11.определение Д-Димера 58нг/мл, июль 2013г.(в начале протокола)

12.гомостеин – 10tHcy, июль 2013г.(в начале протокола)

13.агрегация тромбоцитов-значительно повышены степень и скорость агр., замедлена обратимость(в начале протокола июль 2013).

14.маркеры тромбофилии-заключение:обнаружены нарушения ситсемы свертывания крови, геотип 4G/4G по гену ингибитора активатора тканевого плазминогена 1 типа (РАI1), ассоциированный с возможным снижением скорости и активности процессов фибринолиза, повышение риска тромбообразования. Наличие изменений в гене РАI1 свидетельствует о популяционных рисках развития тромбофилии и тромботических осложнений. Значимые изменения в гене, продукт которого оказывает влияние на обмен гомостеина не выявлены (в начале протокола июль 2013).

15.исследования крови на антитела: АТ к фосфотидил.кислоте-4,371,АТ к фосфатидилинозитолу-3,221, АТ к фосфатидилсерину-4,39, АТ к бета-2аликопротеину-5,341, АТ к кардиолипину-3,899, АТ к анексину V- 3.23, АТ к протромбину -8,384.

16. гормоны, 2012г.-ЛГ(ИХА)-4,56, ФСГ(ИХА)-6,193, Пр(ИХА)-273, ТТГ(ИХА)-1,94, антимюллеров-7,089

Какие еще обследования необходимы? лечение? Как возможно в след.протоколе улучшить качество эмбрионов?(очень бы не хотелось прибегать к донорству). Огромное спасибо за ответ.