Здравствуйте,я в декабре - январе прошла курс лечения по следующим заболеваниям:рефлюкс-эзофагит нулевой степени,дискинезия желчевыводящих путей,дисбактериоз первой степени,синдром раздраженной кишки с диареей. Узи показало дисфункцию поджелудочной железы. Не могли бы вы подсказать почему при малейшем отступлении от диеты у меня срывы(боли в области желудка,диарея),несмотря на то,что принимаю до сих пор омепрозол и панзинорм форте?Сможет ли у меня восстановиться процесс пищеварения и прекратится ли потеря веса? С уважением,спасибо.
Ответы
Ответы специалистов отмечены меткой «Специалист», их имена ведут на профиль.
Остерегайтесь мошенников, не высылайте никому деньги!
@
@аноним
Наталья.
На Вашем примере можно наблюдать типичное не понимание врачами тех процессов, которые происходят с Вами и поэтому происходит неадекватное лечение...
Давайте разберемся ...
Вы писали "...рефлюкс-эзофагит нулевой степени..."
Рефлюкс-эзофагит представляет собой повреждение слизистой пищевода, обусловленное забросом желудочного или кишечного содержимого в пищевод. В зависимости от повреждающего фактора различают пептический рефлюкс-эзофагит и желчный рефлюкс-эзофагит .
Для понимания патогенеза рефлюкс-эзофагита надо уяснить:
- механизмы желудочно-пищеводного рефлюкса;
- факторы, определяющие повреждающее действие рефлюкса ;
- механизм развития эзофагита .
Желудочно-пищеводный рефлюкс осуществляется при соблюдении двух условий - "готовности" желудочного содержимого к забросу и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.
Вероятность заброса желудочного содержимого в пищевод возрастает при:
- переполненном желудке (после еды, при стенозе привратника , парезе желудка , гиперхлоргидрии );
- нахождении желудочного содержимого вблизи кардиального отверстия (положение лежа, наклоны вперед, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы );
- повышении внутрижелудочного давления ( ожирение , беременность , асцит , туго затянутый пояс ).
Забросу желудочного содержимого в пищевод препятствуют нижний пищеводный сфинктер и анатомическая конфигурация желудочно-пищеводного перехода. Заброс возможен только при условии исчезновения градиента давления между нижним пищеводным сфинктером и желудком. Для этого должно либо повыситься внутрижелудочное давление, либо снизиться давление в области нижнего пищеводного сфинктера (временно или постоянно). Причиной снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера могут быть как слабость мышц сфинктера, так и чрезмерное расслабление, опосредуемое тормозными парасимпатическими волокнами. Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера может быть вызвана системной склеродермией и подобными ей состояниями, хронической псевдообструкцией кишечника (обусловленной поражением гладких мышц внутренних органов), беременностью , курением , лекарственными средствами ( бета-адреностимуляторы , аминофиллин , нитраты , антагонисты кальция ), эзофагитом , хирургическими вмешательствами (резекция дистального отдела пищевода, кардиотомия, кардиодилатация).
Появлению желудочно-пищеводного рефлюкса- способствуют также патологическая активность мышечных пучков ножек диафрагмы и изменение анатомической конфигурации пищеводно-желудочного перехода, что наблюдается, например, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы .
Повреждающее действие рефлюкса на пищевод зависит от:
- количества забрасываемого в пищевод желудочного содержимого;
- частоты рефлюкса;
- скорости опорожнения пищевода как под действием силы тяжести, так и вследствие перистальтики;
- скорости нейтрализации соляной кислоты слюной.
Рефлюкс-эзофагит является следствием (!!!) желудочно-пищеводного рефлюкса. Он развивается тогда, когда под действием соляной кислоты, пепсина или желчи нарушается защитная функция слизистой пищевода. При легком эзофагите изменения слизистой сводятся к инфильтрации ее гранулоцитами, в том числе эозинофилами, гиперплазии базального слоя эпителия и удлинению сосочков собственной пластинки слизистой. Эндоскопическая картина может оказаться нормальной. При эрозивном эзофагите эзофагоскопия выявляет выраженную гиперемию и отечность слизистой, кровоточивость, линейные эрозии, экссудат. Фиброз пищевода и сужение просвета пищевода приводят к появлению рубцовой стриктуры пищевода . Она наблюдается примерно у 10% больных рефлюкс-эзофагитом. Короткие стриктуры (от 1 до 3 см) обусловлены рефлюксом и развиваются в дистальном отделе пищевода вблизи перехода плоского эпителия в цилиндрический . Протяженные стриктуры обусловлены частой рвотой или установкой назогастрального зонда на длительный срок.
Еще одно осложнение рефлюкс-эзофагита - цилиндроклеточная метаплазия, или синдром Баррета (замещение плоского эпителия пищевода цилиндрическим). Она, в свою очередь, может осложниться язвой пищевода и рубцовой стриктурой нижней или средней трети пищевода . У 2-5% больных развивается аденокарцинома пищевода , которой предшествует дисплазия цилиндрического эпителия .
Исследования последних лет продемонстрировали большую распространенность цилиндроклеточной метаплазии , что объясняет повышенную частоту аденокарцином в области пищеводно-желудочного перехода.
Характерный симптом - изжога . Ее причиной является попадание желудочного содержимого на воспаленную слизистую пищевода. У части больных наблюдается атипичная или напоминающая стенокардию боль в груди . В то же время рефлюкс-эзофагит может протекать и без изжоги, и без боли. Дисфагия указывает на развитие рубцовой стриктуры пищевода . В большинстве случаев появлению дисфагии на протяжении многих лет предшествует изжога , однако у трети больных первым симптомом заболевания служит дисфагия . Быстро нарастающие дисфагия и похудание характерны для аденокарциномы пищевода . Эрозии пищевода и язва пищевода вызывают кровотечения.
В отсутствие эзофагита желудочно-пищеводный рефлюкс обычно клинически не проявляется. При выраженном рефлюксе желудочное содержимое достигает глотки и полости рта и становится причиной ларингита , утренней хрипоты , аспирации . Частая аспирация чревата аспирационной пневмонией , пневмосклерозом , бронхиальной астмой .
Задачи лечения - уменьшить желудочно-пищеводный рефлюкс, обезвредить попадающие в пищевод массы, увеличить скорость опорожнения пищевода и защитить его слизистую.
При неосложненном рефлюкс-эзофагите больному, во-первых, рекомендуют похудеть, спать на кровати с приподнятым на 10-15 см изголовьем и устранить факторы, повышающие внутрибрюшное давление. Больному советуют отказаться от курения , употребления жирной пищи , кофе , шоколада , спиртных напитков , мяты , апельсинового сока , а также от привычки запивать еду большим количеством жидкости. По возможности отменяют М-холиноблокаторы и препараты, расслабляющие гладкие мышцы, в частности антагонисты кальция .
При незначительном рефлюксе и легком рефлюкс-эзофагите может оказаться достаточным прием внутрь по мере необходимости Н2-блокаторов - циметидина , 300 мг, ранитидина , 150 мг, или фамотидина , 20 мг. При выраженном рефлюксе и тяжелом рефлюкс-эзофагите необходимо строго придерживаться перечисленных выше рекомендаций. Н2-блокаторы принимают внутрь регулярно и в более высоких дозах: циметидин , 300 мг 4 раза в сутки; ранитидин , 150 мг 2 раза в сутки; фамотидин , 20 мг 2 раза в сутки. При недостаточной эффективности Н2-блокаторов назначают метоклопрамид , 10 мг, или цизаприд, 10-20 мг внутрь за 30 мин до еды и на ночь. Эти средства повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера и ускоряют опорожнение пищевода и желудка. Метоклопрамид может вызвать экстрапирамидные расстройства .
Установлено, что эрозии пищевода заживают быстрее всего при лечении омепразолом , 20-40 мг/сут. Препарат ингибирует Н+,К+-АТФазу обкладочных клеток, тем самым подавляя секрецию соляной кислоты в желудке.
Лечение рефлюкс-эзофагита проводят длительно, в течение 3-6 мес или дольше, если симптомы быстро возобновляются. Особого внимания заслуживают больные с цилиндроклеточной метаплазией эпителия (независимо от наличия язвы пищевода ). Их берут под наблюдение для своевременного выявления и лечения тяжелой дисплазии и ранних стадий аденокарциномы . Если нет дисплазии , эндоскопическое исследование с биопсией проводят каждые 1-2 года, при дисплазии - еще чаще. При тяжелой дисплазии и ранних стадиях аденокарциномы показана резекция пищевода с наложением эзофагогастроанастомоза.
При рубцовых стриктурах пищевода помимо мер, направленных на борьбу с рефлюксом , проводят медикаментозное лечение дисфагии .
При тяжелом или осложненном рефлюкс-эзофагите, если консервативное лечение недостаточно эффективно или не может проводиться в течение длительного времени, показана фундопликация (создание из свода желудка манжетки, окутывающей пищевод). Операция приводит к повышению давления в области нижнего пищеводного сфинктера. Она наиболее эффективна у больных с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера и сохранной перистальтикой пищевода. Все чаще прибегают к лапароскопической фундопликации.
При желчном рефлюкс-эзофагите помимо перечисленных мероприятий общего характера назначают препараты, нейтрализующие желчные кислоты, - холестирамин , алюминия гидроксид , сукральфат . Особенно эффективен сукральфат , обладающий также свойствами цитопротектора.
При желудочно-пищеводном рефлюксе исключают продукты, снижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера, - шоколад , жирную пищу , ветрогонные вещества ( мята колосовая , мята перечная ), а также продукты, раздражающие слизистую ЖКТ, - кофе , апельсиновый и томатный соки . Эффективны также снижение веса (при ожирении ), прием антацидных средств ( омепразол ). Кроме того, больным рекомендуют не ложиться в течение 3 ч после еды.
Таким образом, что касается рефлюкс-эзофагит , то назначение омепразола оправдано... Но дальше вы пишите - "...дискинезия желчевыводящих путей,дисбактериоз первой степени,синдром раздраженной кишки с диареей. Узи показало дисфункцию поджелудочной железы."
И что же на всё про всё один панзинорм форте ???
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных со следующими заболеваниями :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев,
понятие Билиарной Недостаточности прочно начинает входить во врачебную практику.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН);
снижается экскреция холестерина ;
ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников;
снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН).
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
3. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
4. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
5. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника.
6. При ДЖВП очень важно восстановить физико-коллоидные свойства и текучесть желчи, в особенности необходимо устранить литогенность желчи, в первую очередь снизить содержание в ней холестерина, что и обеспечивают препараты Гепатосан и Энтеросан.
Предлагаю пролечится по следующей схеме -
Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день + Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней).Капсулы Энтеросана раскрывайте и содержимое (порошок) запивайте 1/2 стакана воды (вкус горьковатый - потерпите). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
Огромное спасибо за такую полную консультацию!!! как жаль, что лечащий врач не имеет возможности( а, иногда ,и просто знаний). Побольше бы таких чутких и внимательных врачей!!! Со своими проблемами стесняюсь обращаться, а лечащий доктор -просто фикция. Попытаюсь разобраться сама...
На Вашем примере можно наблюдать типичное не понимание врачами тех процессов, которые происходят с Вами и поэтому происходит неадекватное лечение...
Давайте разберемся ...
Вы писали "...рефлюкс-эзофагит нулевой степени..."
Рефлюкс-эзофагит представляет собой повреждение слизистой пищевода, обусловленное забросом желудочного или кишечного содержимого в пищевод. В зависимости от повреждающего фактора различают пептический рефлюкс-эзофагит и желчный рефлюкс-эзофагит .
Для понимания патогенеза рефлюкс-эзофагита надо уяснить:
- механизмы желудочно-пищеводного рефлюкса;
- факторы, определяющие повреждающее действие рефлюкса ;
- механизм развития эзофагита .
Желудочно-пищеводный рефлюкс осуществляется при соблюдении двух условий - "готовности" желудочного содержимого к забросу и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.
Вероятность заброса желудочного содержимого в пищевод возрастает при:
- переполненном желудке (после еды, при стенозе привратника , парезе желудка , гиперхлоргидрии );
- нахождении желудочного содержимого вблизи кардиального отверстия (положение лежа, наклоны вперед, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы );
- повышении внутрижелудочного давления ( ожирение , беременность , асцит , туго затянутый пояс ).
Забросу желудочного содержимого в пищевод препятствуют нижний пищеводный сфинктер и анатомическая конфигурация желудочно-пищеводного перехода. Заброс возможен только при условии исчезновения градиента давления между нижним пищеводным сфинктером и желудком. Для этого должно либо повыситься внутрижелудочное давление, либо снизиться давление в области нижнего пищеводного сфинктера (временно или постоянно). Причиной снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера могут быть как слабость мышц сфинктера, так и чрезмерное расслабление, опосредуемое тормозными парасимпатическими волокнами. Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера может быть вызвана системной склеродермией и подобными ей состояниями, хронической псевдообструкцией кишечника (обусловленной поражением гладких мышц внутренних органов), беременностью , курением , лекарственными средствами ( бета-адреностимуляторы , аминофиллин , нитраты , антагонисты кальция ), эзофагитом , хирургическими вмешательствами (резекция дистального отдела пищевода, кардиотомия, кардиодилатация).
Появлению желудочно-пищеводного рефлюкса- способствуют также патологическая активность мышечных пучков ножек диафрагмы и изменение анатомической конфигурации пищеводно-желудочного перехода, что наблюдается, например, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы .
Повреждающее действие рефлюкса на пищевод зависит от:
- количества забрасываемого в пищевод желудочного содержимого;
- частоты рефлюкса;
- скорости опорожнения пищевода как под действием силы тяжести, так и вследствие перистальтики;
- скорости нейтрализации соляной кислоты слюной.
Рефлюкс-эзофагит является следствием (!!!) желудочно-пищеводного рефлюкса. Он развивается тогда, когда под действием соляной кислоты, пепсина или желчи нарушается защитная функция слизистой пищевода. При легком эзофагите изменения слизистой сводятся к инфильтрации ее гранулоцитами, в том числе эозинофилами, гиперплазии базального слоя эпителия и удлинению сосочков собственной пластинки слизистой. Эндоскопическая картина может оказаться нормальной. При эрозивном эзофагите эзофагоскопия выявляет выраженную гиперемию и отечность слизистой, кровоточивость, линейные эрозии, экссудат. Фиброз пищевода и сужение просвета пищевода приводят к появлению рубцовой стриктуры пищевода . Она наблюдается примерно у 10% больных рефлюкс-эзофагитом. Короткие стриктуры (от 1 до 3 см) обусловлены рефлюксом и развиваются в дистальном отделе пищевода вблизи перехода плоского эпителия в цилиндрический . Протяженные стриктуры обусловлены частой рвотой или установкой назогастрального зонда на длительный срок.
Еще одно осложнение рефлюкс-эзофагита - цилиндроклеточная метаплазия, или синдром Баррета (замещение плоского эпителия пищевода цилиндрическим). Она, в свою очередь, может осложниться язвой пищевода и рубцовой стриктурой нижней или средней трети пищевода . У 2-5% больных развивается аденокарцинома пищевода , которой предшествует дисплазия цилиндрического эпителия .
Исследования последних лет продемонстрировали большую распространенность цилиндроклеточной метаплазии , что объясняет повышенную частоту аденокарцином в области пищеводно-желудочного перехода.
Характерный симптом - изжога . Ее причиной является попадание желудочного содержимого на воспаленную слизистую пищевода. У части больных наблюдается атипичная или напоминающая стенокардию боль в груди . В то же время рефлюкс-эзофагит может протекать и без изжоги, и без боли. Дисфагия указывает на развитие рубцовой стриктуры пищевода . В большинстве случаев появлению дисфагии на протяжении многих лет предшествует изжога , однако у трети больных первым симптомом заболевания служит дисфагия . Быстро нарастающие дисфагия и похудание характерны для аденокарциномы пищевода . Эрозии пищевода и язва пищевода вызывают кровотечения.
В отсутствие эзофагита желудочно-пищеводный рефлюкс обычно клинически не проявляется. При выраженном рефлюксе желудочное содержимое достигает глотки и полости рта и становится причиной ларингита , утренней хрипоты , аспирации . Частая аспирация чревата аспирационной пневмонией , пневмосклерозом , бронхиальной астмой .
Задачи лечения - уменьшить желудочно-пищеводный рефлюкс, обезвредить попадающие в пищевод массы, увеличить скорость опорожнения пищевода и защитить его слизистую.
При неосложненном рефлюкс-эзофагите больному, во-первых, рекомендуют похудеть, спать на кровати с приподнятым на 10-15 см изголовьем и устранить факторы, повышающие внутрибрюшное давление. Больному советуют отказаться от курения , употребления жирной пищи , кофе , шоколада , спиртных напитков , мяты , апельсинового сока , а также от привычки запивать еду большим количеством жидкости. По возможности отменяют М-холиноблокаторы и препараты, расслабляющие гладкие мышцы, в частности антагонисты кальция .
При незначительном рефлюксе и легком рефлюкс-эзофагите может оказаться достаточным прием внутрь по мере необходимости Н2-блокаторов - циметидина , 300 мг, ранитидина , 150 мг, или фамотидина , 20 мг. При выраженном рефлюксе и тяжелом рефлюкс-эзофагите необходимо строго придерживаться перечисленных выше рекомендаций. Н2-блокаторы принимают внутрь регулярно и в более высоких дозах: циметидин , 300 мг 4 раза в сутки; ранитидин , 150 мг 2 раза в сутки; фамотидин , 20 мг 2 раза в сутки. При недостаточной эффективности Н2-блокаторов назначают метоклопрамид , 10 мг, или цизаприд, 10-20 мг внутрь за 30 мин до еды и на ночь. Эти средства повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера и ускоряют опорожнение пищевода и желудка. Метоклопрамид может вызвать экстрапирамидные расстройства .
Установлено, что эрозии пищевода заживают быстрее всего при лечении омепразолом , 20-40 мг/сут. Препарат ингибирует Н+,К+-АТФазу обкладочных клеток, тем самым подавляя секрецию соляной кислоты в желудке.
Лечение рефлюкс-эзофагита проводят длительно, в течение 3-6 мес или дольше, если симптомы быстро возобновляются. Особого внимания заслуживают больные с цилиндроклеточной метаплазией эпителия (независимо от наличия язвы пищевода ). Их берут под наблюдение для своевременного выявления и лечения тяжелой дисплазии и ранних стадий аденокарциномы . Если нет дисплазии , эндоскопическое исследование с биопсией проводят каждые 1-2 года, при дисплазии - еще чаще. При тяжелой дисплазии и ранних стадиях аденокарциномы показана резекция пищевода с наложением эзофагогастроанастомоза.
При рубцовых стриктурах пищевода помимо мер, направленных на борьбу с рефлюксом , проводят медикаментозное лечение дисфагии .
При тяжелом или осложненном рефлюкс-эзофагите, если консервативное лечение недостаточно эффективно или не может проводиться в течение длительного времени, показана фундопликация (создание из свода желудка манжетки, окутывающей пищевод). Операция приводит к повышению давления в области нижнего пищеводного сфинктера. Она наиболее эффективна у больных с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера и сохранной перистальтикой пищевода. Все чаще прибегают к лапароскопической фундопликации.
При желчном рефлюкс-эзофагите помимо перечисленных мероприятий общего характера назначают препараты, нейтрализующие желчные кислоты, - холестирамин , алюминия гидроксид , сукральфат . Особенно эффективен сукральфат , обладающий также свойствами цитопротектора.
При желудочно-пищеводном рефлюксе исключают продукты, снижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера, - шоколад , жирную пищу , ветрогонные вещества ( мята колосовая , мята перечная ), а также продукты, раздражающие слизистую ЖКТ, - кофе , апельсиновый и томатный соки . Эффективны также снижение веса (при ожирении ), прием антацидных средств ( омепразол ). Кроме того, больным рекомендуют не ложиться в течение 3 ч после еды.
Таким образом, что касается рефлюкс-эзофагит , то назначение омепразола оправдано... Но дальше вы пишите - "...дискинезия желчевыводящих путей,дисбактериоз первой степени,синдром раздраженной кишки с диареей. Узи показало дисфункцию поджелудочной железы."
И что же на всё про всё один панзинорм форте ???
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных со следующими заболеваниями :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев,
понятие Билиарной Недостаточности прочно начинает входить во врачебную практику.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН);
снижается экскреция холестерина ;
ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников;
снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН).
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
3. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
4. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
5. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника.
6. При ДЖВП очень важно восстановить физико-коллоидные свойства и текучесть желчи, в особенности необходимо устранить литогенность желчи, в первую очередь снизить содержание в ней холестерина, что и обеспечивают препараты Гепатосан и Энтеросан.
Предлагаю пролечится по следующей схеме -
Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день + Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней).Капсулы Энтеросана раскрывайте и содержимое (порошок) запивайте 1/2 стакана воды (вкус горьковатый - потерпите). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
читайте Все здесь: http://ivoryart.ru/medvezhya_zhelch
Желаем Вам здоровья и не болеть больше !
че за ерунда, понаписали блин. надо больному кратко говорить
шарлатан!!