Здравствуйте,я в декабре - январе прошла курс лечения по следующим заболеваниям:рефлюкс-эзофагит нулевой степени,дискинезия желчевыводящих путей,дисбактериоз первой степени,синдром раздраженной кишки с диареей. Узи показало дисфункцию поджелудочной железы. Не могли бы вы подсказать почему при малейшем отступлении от диеты у меня срывы(боли в области желудка,диарея),несмотря на то,что принимаю до сих пор омепрозол и панзинорм форте?Сможет ли у меня восстановиться процесс пищеварения и прекратится ли потеря веса? С уважением,спасибо.
На Вашем примере можно наблюдать типичное не понимание врачами тех процессов, которые происходят с Вами и поэтому происходит неадекватное лечение...
Давайте разберемся ...
Вы писали "...рефлюкс-эзофагит нулевой степени..."
Рефлюкс-эзофагит представляет собой повреждение слизистой пищевода, обусловленное забросом желудочного или кишечного содержимого в пищевод. В зависимости от повреждающего фактора различают пептический рефлюкс-эзофагит и желчный рефлюкс-эзофагит .
Для понимания патогенеза рефлюкс-эзофагита надо уяснить:
- механизмы желудочно-пищеводного рефлюкса;
- факторы, определяющие повреждающее действие рефлюкса ;
- механизм развития эзофагита .
Желудочно-пищеводный рефлюкс осуществляется при соблюдении двух условий - "готовности" желудочного содержимого к забросу и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.
Вероятность заброса желудочного содержимого в пищевод возрастает при:
- переполненном желудке (после еды, при стенозе привратника , парезе желудка , гиперхлоргидрии );
- нахождении желудочного содержимого вблизи кардиального отверстия (положение лежа, наклоны вперед, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы );
- повышении внутрижелудочного давления ( ожирение , беременность , асцит , туго затянутый пояс ).
Забросу желудочного содержимого в пищевод препятствуют нижний пищеводный сфинктер и анатомическая конфигурация желудочно-пищеводного перехода. Заброс возможен только при условии исчезновения градиента давления между нижним пищеводным сфинктером и желудком. Для этого должно либо повыситься внутрижелудочное давление, либо снизиться давление в области нижнего пищеводного сфинктера (временно или постоянно). Причиной снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера могут быть как слабость мышц сфинктера, так и чрезмерное расслабление, опосредуемое тормозными парасимпатическими волокнами. Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера может быть вызвана системной склеродермией и подобными ей состояниями, хронической псевдообструкцией кишечника (обусловленной поражением гладких мышц внутренних органов), беременностью , курением , лекарственными средствами ( бета-адреностимуляторы , аминофиллин , нитраты , антагонисты кальция ), эзофагитом , хирургическими вмешательствами (резекция дистального отдела пищевода, кардиотомия, кардиодилатация).
Появлению желудочно-пищеводного рефлюкса- способствуют также патологическая активность мышечных пучков ножек диафрагмы и изменение анатомической конфигурации пищеводно-желудочного перехода, что наблюдается, например, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы .
Повреждающее действие рефлюкса на пищевод зависит от:
- количества забрасываемого в пищевод желудочного содержимого;
- частоты рефлюкса;
- скорости опорожнения пищевода как под действием силы тяжести, так и вследствие перистальтики;
- скорости нейтрализации соляной кислоты слюной.
Рефлюкс-эзофагит является следствием (!!!) желудочно-пищеводного рефлюкса. Он развивается тогда, когда под действием соляной кислоты, пепсина или желчи нарушается защитная функция слизистой пищевода. При легком эзофагите изменения слизистой сводятся к инфильтрации ее гранулоцитами, в том числе эозинофилами, гиперплазии базального слоя эпителия и удлинению сосочков собственной пластинки слизистой. Эндоскопическая картина может оказаться нормальной. При эрозивном эзофагите эзофагоскопия выявляет выраженную гиперемию и отечность слизистой, кровоточивость, линейные эрозии, экссудат. Фиброз пищевода и сужение просвета пищевода приводят к появлению рубцовой стриктуры пищевода . Она наблюдается примерно у 10% больных рефлюкс-эзофагитом. Короткие стриктуры (от 1 до 3 см) обусловлены рефлюксом и развиваются в дистальном отделе пищевода вблизи перехода плоского эпителия в цилиндрический . Протяженные стриктуры обусловлены частой рвотой или установкой назогастрального зонда на длительный срок.
Еще одно осложнение рефлюкс-эзофагита - цилиндроклеточная метаплазия, или синдром Баррета (замещение плоского эпителия пищевода цилиндрическим). Она, в свою очередь, может осложниться язвой пищевода и рубцовой стриктурой нижней или средней трети пищевода . У 2-5% больных развивается аденокарцинома пищевода , которой предшествует дисплазия цилиндрического эпителия .
Исследования последних лет продемонстрировали большую распространенность цилиндроклеточной метаплазии , что объясняет повышенную частоту аденокарцином в области пищеводно-желудочного перехода.
Характерный симптом - изжога . Ее причиной является попадание желудочного содержимого на воспаленную слизистую пищевода. У части больных наблюдается атипичная или напоминающая стенокардию боль в груди . В то же время рефлюкс-эзофагит может протекать и без изжоги, и без боли. Дисфагия указывает на развитие рубцовой стриктуры пищевода . В большинстве случаев появлению дисфагии на протяжении многих лет предшествует изжога , однако у трети больных первым симптомом заболевания служит дисфагия . Быстро нарастающие дисфагия и похудание характерны для аденокарциномы пищевода . Эрозии пищевода и язва пищевода вызывают кровотечения.
В отсутствие эзофагита желудочно-пищеводный рефлюкс обычно клинически не проявляется. При выраженном рефлюксе желудочное содержимое достигает глотки и полости рта и становится причиной ларингита , утренней хрипоты , аспирации . Частая аспирация чревата аспирационной пневмонией , пневмосклерозом , бронхиальной астмой .
Задачи лечения - уменьшить желудочно-пищеводный рефлюкс, обезвредить попадающие в пищевод массы, увеличить скорость опорожнения пищевода и защитить его слизистую.
При неосложненном рефлюкс-эзофагите больному, во-первых, рекомендуют похудеть, спать на кровати с приподнятым на 10-15 см изголовьем и устранить факторы, повышающие внутрибрюшное давление. Больному советуют отказаться от курения , употребления жирной пищи , кофе , шоколада , спиртных напитков , мяты , апельсинового сока , а также от привычки запивать еду большим количеством жидкости. По возможности отменяют М-холиноблокаторы и препараты, расслабляющие гладкие мышцы, в частности антагонисты кальция .
При незначительном рефлюксе и легком рефлюкс-эзофагите может оказаться достаточным прием внутрь по мере необходимости Н2-блокаторов - циметидина , 300 мг, ранитидина , 150 мг, или фамотидина , 20 мг. При выраженном рефлюксе и тяжелом рефлюкс-эзофагите необходимо строго придерживаться перечисленных выше рекомендаций. Н2-блокаторы принимают внутрь регулярно и в более высоких дозах: циметидин , 300 мг 4 раза в сутки; ранитидин , 150 мг 2 раза в сутки; фамотидин , 20 мг 2 раза в сутки. При недостаточной эффективности Н2-блокаторов назначают метоклопрамид , 10 мг, или цизаприд, 10-20 мг внутрь за 30 мин до еды и на ночь. Эти средства повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера и ускоряют опорожнение пищевода и желудка. Метоклопрамид может вызвать экстрапирамидные расстройства .
Установлено, что эрозии пищевода заживают быстрее всего при лечении омепразолом , 20-40 мг/сут. Препарат ингибирует Н+,К+-АТФазу обкладочных клеток, тем самым подавляя секрецию соляной кислоты в желудке.
Лечение рефлюкс-эзофагита проводят длительно, в течение 3-6 мес или дольше, если симптомы быстро возобновляются. Особого внимания заслуживают больные с цилиндроклеточной метаплазией эпителия (независимо от наличия язвы пищевода ). Их берут под наблюдение для своевременного выявления и лечения тяжелой дисплазии и ранних стадий аденокарциномы . Если нет дисплазии , эндоскопическое исследование с биопсией проводят каждые 1-2 года, при дисплазии - еще чаще. При тяжелой дисплазии и ранних стадиях аденокарциномы показана резекция пищевода с наложением эзофагогастроанастомоза.
При рубцовых стриктурах пищевода помимо мер, направленных на борьбу с рефлюксом , проводят медикаментозное лечение дисфагии .
При тяжелом или осложненном рефлюкс-эзофагите, если консервативное лечение недостаточно эффективно или не может проводиться в течение длительного времени, показана фундопликация (создание из свода желудка манжетки, окутывающей пищевод). Операция приводит к повышению давления в области нижнего пищеводного сфинктера. Она наиболее эффективна у больных с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера и сохранной перистальтикой пищевода. Все чаще прибегают к лапароскопической фундопликации.
При желчном рефлюкс-эзофагите помимо перечисленных мероприятий общего характера назначают препараты, нейтрализующие желчные кислоты, - холестирамин , алюминия гидроксид , сукральфат . Особенно эффективен сукральфат , обладающий также свойствами цитопротектора.
При желудочно-пищеводном рефлюксе исключают продукты, снижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера, - шоколад , жирную пищу , ветрогонные вещества ( мята колосовая , мята перечная ), а также продукты, раздражающие слизистую ЖКТ, - кофе , апельсиновый и томатный соки . Эффективны также снижение веса (при ожирении ), прием антацидных средств ( омепразол ). Кроме того, больным рекомендуют не ложиться в течение 3 ч после еды.
Таким образом, что касается рефлюкс-эзофагит , то назначение омепразола оправдано... Но дальше вы пишите - "...дискинезия желчевыводящих путей,дисбактериоз первой степени,синдром раздраженной кишки с диареей. Узи показало дисфункцию поджелудочной железы."
И что же на всё про всё один панзинорм форте ???
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных со следующими заболеваниями :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев,
понятие Билиарной Недостаточности прочно начинает входить во врачебную практику.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН);
снижается экскреция холестерина ;
ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников;
снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН).
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
3. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
4. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
5. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника.
6. При ДЖВП очень важно восстановить физико-коллоидные свойства и текучесть желчи, в особенности необходимо устранить литогенность желчи, в первую очередь снизить содержание в ней холестерина, что и обеспечивают препараты Гепатосан и Энтеросан.
Предлагаю пролечится по следующей схеме -
Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день + Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней).Капсулы Энтеросана раскрывайте и содержимое (порошок) запивайте 1/2 стакана воды (вкус горьковатый - потерпите). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.
Подробнее по почте medmini-cherep@mail.ru
читайте Все здесь: http://ivoryart.ru/medvezhya_zhelch
Желаем Вам здоровья и не болеть больше !
че за ерунда, понаписали блин. надо больному кратко говорить
шарлатан!!