Здравствуйте, мне 31 год, вторая беременность. Первая беременность протекала нормально, после родов прошло 11л…
В начале беременности, когда сдавала все анализы крови, моему гинекологу не понравился Д-димер,и сказала пересдать.
В первом триместре Д-димер - 464 нг/мл. РФМК - 12.00+ мг/дл.
После этого результата мне назначили "фракcипарин 0,3." после двух недель приема "Фраксипарина" началась на него аллергия.
На 13 недели беременyости Д- димер- 0,43 мкг/мл, РФМК- 15,00 мг/дл. Мой гинеколог сказала переходить на "Клексан 0,4".
И уже на 16 н. беременности, Д-димер-0,40мкг/мл, РФМК 8,00+ мг/дл. Гинеколог направила к врачу по невынашиванию беременyости, та выписала к Клексану 0,4 "Кардиомагнил",и "Ангиовит", так же с начала Б. принимала "Йодомарин".
И направила сдать анализы на :
1)Наследственные тромбофилии (10 генов)
2)Антитела к фосфолипидам( качественный анализ)
3)Волчаночный антикоагулянт.
Ниже представлены результаты анализа, растолкуйте,опасно ли это, может ли грозить беременности, и как этого избежать, правильно ли подобранно лечение. Заранее спасибо за ответ
Сдавала анализы на Антитела к фосфолипидам:
Кардиолипин lgm - отриц, lgG- отриц;
Фосфатидилсерин lgm - отриц, lgG- отриц;
фосфатидилэтаноламин lgm - отриц, lgG- слабополож;
Фосфатидилхолин lgm- полож, lgG- отриц.
Определение волчаночного антикоагулянта:
Проба на ВА: LA1=3.4 LA2=30.5 k=1.13
заключение : отриц
Определение генетической предрасположенности к различным заболеваниям:
Риск нарушений системы свертывания крови:
FGB^-455 G больше A(фактор 1,Фибриноген beta-субъединица,F1) РЕЗУЛЬТАТ - G/A.
F2: 2010 G больше A(фактор2,протромбин)РЕЗУЛЬТАТ - G/G.
F5: Лейден мутация,1691 G больше A (Arg506Gln)(фактор 5) РЕЗУЛЬТАТ- G/G.
SERPINE1 (PAI-1):-675 5Gбольше4G (Ингибитор активатора плазминогена типа1) РЕЗУЛЬТАТ-5G/4G.
ITGA2: 807 С больше Т (F224F)(Гликопротеин Ia(VLA-2 receptor))РЕЗУЛЬТАТ- C/C.
ITGB3:1565 T > С(L33P)(Гликопротеин IIIa)(GpIIIa),интегрин бета-3(тромбоцитарный рецептор фибриногена)) РЕЗУЛЬТАТ- C/C.
Оценка генетических факторов риска РЕЗУЛЬТАТ- Склонность к гиперфибриногенемии,обусловленная полиморфизмом гена фибриногена. Незначительная склонность к снижению фибринолитической активности крови, обусловленная генотипом РАI1:5G/4G. Повышенный риск ранних потерь плода,связанный с гиперагрегацией тромбоцитов,обусловленной дефектом гена тромбоцитарного рецептора к фибриногену (ITGB3).Возможна низкая эффективность аспирина, как антиагрегантного препарата.
Дефекты ферментов фолатного цикла:
MTHFR: 677 С>Т (Метилентетрагидрофолатредуктаза)РЕЗУЛЬТАТ- C/C.
MTHFR:1298 А>С (Е429А) (Метилентетрагидрофолатредуктаза)РЕЗУЛЬТАТ- А/C.
MTR:2756 А>G (D919G)(Метионинсинтетаза) РЕЗУЛЬТАТ- А/G.
MTRR: 66 A >G (I22M)(Метионинсинтетаза-редуктаза) РЕЗУЛЬТАТ- А/G.
Оценка генетических факторов риска РЕЗУЛЬТАТ- Повышенная потребность в фолатах,обусловленная дефектом гена MTHFR. Выраженная склонность к гипергомоцистеинемии.