Вопрос неврологу. Уважаемый доктор! Обращаюсь к Вам со следующим вопросом: Моя родственница лежит в коме уже п…
Уважаемый доктор!
Обращаюсь к Вам со следующим вопросом:
Моя родственница лежит в коме уже почти 2 месяца, врачи местных медицинских центров ничего не обещают, а нам хотелось бы знать ждать нам улучшений или нет, и чего вообще нам ждать в нашей ситуации. отправляю вам наше заключение,очень надеюсь на ваш ответ.Дата поступления: 15.11.2012 Дата выписки: 24.12.2012
Основной клинический диагноз: I20.8 ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III Ф. К. Постинфарктный кардиосклероз. (16.08.12г.).
СН II А (II Ф. Кл.по NYHA).
Операция от 19.11.2012 Маммарокоронарное шунтирование ПМЖВ, ВАБК .
Гипертоническая болезнь III, риск 4.
Сопутствующий диагноз: Хронический фарингит, вне обострения. Хронический холецистит, вне обострения.
Очаговые образования щитовидной железы, эутиреоз.
МКБ правой почки. Умеренный поверхностный гастрит, ст. ремиссии. Ожирение I ст.
Жалобы при поступлении: Одышку при ходьбе около 100 метров. Боли давящие с локализацией за грудиной, возникающие при ходьбе на 100 метров, длительностью до 5 минут, купирующиеся после приёма нитратов. Повышение АД, максимально до 170/100 мм.рт.ст. Адаптирован к АД 130/80 мм.рт.ст. .,
Anamnesismorbi: Считает себя больным с июля 2012 г., когда появились ангинозные боли, одышка при нагрузке. ОНМК отрицает. 16.08.2012 перенесла ОИМ, лечилась в г. Абакане. Эндоваскулярных вмешательств не было. Принимает кардиомагнил, липримар, конкор 2,5 мг/сут. Плавикс не принимает. Госпитализирована для проведения диагностической КАГ.. Гипертоническая болезнь в течение 5 лет.постоянно получает аккупро 10 мг утром. Ухудшение состояния с октября 2012 г., усилились ангинозные боли, снизилась толерантность к нагрузкам.. В ноябре 2012г. выполнена КАГ- Протяженный стеноз 1/3 и с/3 ПМЖВ 75%. Окклюзия 1/3 ОВ с заполнением дистальной части из ЛКА. Стеноз 1/3ПКА-90%, протяженный критический стеноз горизонтальной части ПКА. Консультирована кардиохирургом - показано АКШ, МКШ в условиях ФЦССХ. Дообследована, противопоказаний к оперативному лечению нет. ., Данная госпитализация для оперативного лечения
StatusPraesensCommunis: Одышка в покое нет., ЧДД 16 раз/мин., Грудная клетка обычной формы. Перкуторный звук лёгочный. Границы легких в пределах нормы. Аускультативно дыхание везикулярное. ., Сердечно-сосудистая система. Область сердца не изменена., Верхушечный толчок локальный ., Сердечный толчок не пальпируется., Границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны сердца ясные, ритмичные. 72 ЧСС/мин. Шум в сердце не выслушивается. Пульс 72 уд/мин. Артериальное давление: правая рука 120/80 мм.рт.ст. левая рука 125/80 мм.рт.ст. Пульсация на периферических артериях отчётливая. Шумы на магистральных артериях не выслушиваются. .,
Инструментальные исследования при поступлении: ЭХОКГ: ЭхоКГ КХО3 13.11.2012: Правое предсердие 4,5х3,4 см. х см.,, Левое предсердие 4,8х3,8 см. х см.,, Аорта Фиброзное кольцо - 2,0 см.,, Синусы - 2,9 см.,, СТС - 2,6 см.,, Восходящий отдел - 3,0 см.,, Дуга на уровне БЦС - 3,0 см.,, Дуга на уровне ЛПКА - 2,7 см.,, Грудная аорта на уровне перешейка - 2,1 см.,, Грудная аорта на уровне диафрагмы - 1,4 см., Клапан: трехстворчатый, Дополнительно: створки уплотнены., Градиент давления макс. 5,3 ммHg., Лёгочная артерия Ствол ЛА - 2,1 см.,, Градиент давления 3.3 мм., ЛК не изменён., СДЛА - 25 ммHg., Нижняя полая вена: 1,8 см., Нижняя полая вена колабируетколабирует, Трикуспидальный клапан Состояние створок тонкие, Регургитация 1 степень., Митральный клапан 4х: Диаметр кольца 3,1 см.,, 2х: Диаметр кольца 3,0 см.,, ст - 1 степень, Правый желудочек: Правый желудочек: не расширен, В реж. ср.отд.: 2,7 см., Simpson ПЖ: КДО: 32 мл., КСО: 13 мл., УО: 19 мл., ФВ: 59 %, Левый желудочек: Левый желудочек: не расширен, КДР: 4,9 см., КСР: 3,6 см.,, КДО: 115 мл., КСО: 55 мл.,, УО: 60 мл.,, ФВ: 52 %, ФУ: 27 %, ЗСЛЖ - диастола - 1,1 см.,, МЖП - диастола - 1,2 см.,, Диастолическая функция ЛЖ - Диастолическая функция ЛЖ - I-ый тип, 4x: КДР б- 4,8 см.,, L - 7,7 см.,, КДО: 119 мл.,, КСО: 55 мл.,, УО: 64 мл.,, ФВ: 54 %, 2x: КДР - 4,5 см.,, L - 8 см.,, КДО: 95 мл.,, КСО: 45 мл.,, УО: 50 мл.,, ФВ: 53 %, Biplan: КДО: 107 мл.,, КСО: 50 мл.,, УО: 57 мл.,, ФВ: 53 %, Предоперационное моделирование Дополнительно: ЛОКАЦИЯ ЗАТРУДНЕНА!, Заключение: Склероз аорты. Кальциноз кольца АоК 1 степени. Митральная недостаточность 1 степени. Трикуспидальная недостаточность 1 степени. Легочная гипертензия не выявлена. Гипертрофия МЖП. Сократительная способность миокарда ЛЖ удовлетворительная. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по 1 типу. Четких зон гипокинезии не выявлено., ,
ЭКГ: 9.11.2012. Ритм синусовый. ЧСС 80/мин. Рубцовые изменения по нижней стенке.,
Коронарография: от 09.11.12г.: Тип кровоснабжения миокарда: правый. Протяженный стеноз 1/3 и с/3 ПМЖВ 75%. Окклюзия 1/3 ОВ с заполнением дистальной части из ЛКА. Стеноз 1/3ПКА-90%, протяженный критический стеноз горизонтальной части ПКА., Рентгенография органов грудной клетки: б/о,
ДС с ЦДК БЦА: Описание: КИМ 0,9 мм. (в типичном месте локации).ВСА (D) - диаметр 3,8 мм. Vps 77 см/сек. ВСА (S) - диаметр 3,9 мм. Vps 70 см/сек. ПА (D) - диаметр 3,8 мм. Vps 48 см/сек.ПА (S) - диаметр 2,5 мм. Vps 39 см/сек. Заключение: УЗ признаки асимметрии диаметров ПА с приростом справа. , ДС с ЦДК артерий нижних конечностей: Заключение: На момент осмотра гемодинамически значимых изменений не выявлено.
УЗИ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ:Описание: Лоцированы: НПВ, ОБВ, ПБВ, ГБВ, ПКВ, ЗББВ, ПББВ, МПВ, БПВ.Слева: БПВ - клапанный аппарат несостоятелен на всем протяжении, варикознотрансформирована. Перфорантные вены голени расположены по медиальной поверхности в средней трети - несостоятельны. Глубокие вены - Компрессивность вен сохранена, клапанный аппарат состоятелен, тромботических масс не выявлено.Справа:Компрессивность вен сохранена, клапанный аппарат состоятелен, тромботических масс не выявлено.Заключение: УЗ признаки варикозной трансформации БПВ (S). Недостаточность клапанного аппарата БПВ (S), перфорантных вен голени слева. ,
УЗИ внутренних органов и почек: 25.09.2012. Диффузные изменения печени, поджелудочной железы. Эхопризнаки хронического холецистита. Камень правой почки., ,
ФГДС: 22.10.2012. Умеренный поверхностный гастрит., ,
СПИРОГРАФИЯ: ЖЕЛ: 1.96 л. 83 %ФЖЕЛ: 2.48 л. 109 %ОФВ1: 2.14 л. 113 %ТТ: 109.5 %Заключение: Показатели функции вентиляции легких в норме. ЖЕЛ в норме.
НЕВРОЛОГ: Диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия I ст. Противопоказаний для проведения операции в условиях ИК нет.
ГИНЕКОЛОГ: противопоказаний к оперативному лечению нет
СТОМАТОЛОГ: полость рта санированаЛОР: хр. фарингит, вне обострения. Противопоказаний нет
ЭНДОКРИНОЛОГ: Заключение оперативное лечение в условиях ИК возможно.Диагноз Мелкоочаговое образование в правой доле щитовидной железы. ЭутиреозРекомендации: 1. Наблюдение эндокринолога по месту жительства‚ гликемический контроль‚ УЗИ щитовидной железы‚ ТТГ‚ свТ4, АТкТПО в динамике ч/з 6-8 мес. 2. Ограничение суточногокаллоража.
Лабораторные исследования при поступлении: Показатели гемостаза (16.11.12): АЧТВ: 29.5 сек., МНО: 0.94, Фибриноген: 3.8 г/л., Агрегация тромбоцитов с АДФ: 71 %. Агрегация тромбоцитов с адреналином: 72 %.Развернутый анализ крови (16.11.12): эритроциты 4.58 10^12/л., гемоглобин 139 г/л., гематокрит 44.5 %, лейкоциты 5.96 10e9/л., нейтрофилы 40.7 %, лимфоциты 46.5 %,, моноциты 8.9 %, эозинофилы 3.4 %, базофилы 0.5 %, тромбоциты 184 10e9/л., СОЭ -20 мм/ч. Биохимический анализ крови (15.11.12): Калий в сыворотке: 3.42 ммоль/л., Натрий: 136.9 ммоль/л., Хлор: 118.2 ммоль/л., Общий белок: 87 г/л., Билирубин общий: 9.3 мкмоль/л., АЛТ: 35 ед./л., АСТ: 30 ед./л., Мочевина: 7.1 ммоль/л., Креатинин: 86 мкмоль/л. Общий анализ мочи (15.11.12): Удельный вес: 1025, pH: 5, Белок: отр г/л., Глюкоза: отрммоль/л., Билирубин: отрмкмоль/л., Эритроциты: 10, Лейкоциты: отр/RW (23.10.12): отр., ВИЧ (25.10.12): отр., HbsAg (23.10.12): отр., HCV Ag (23.10.12): отр.
Операции: Показания к операции: Наличие гемодинамически значимых стенозов огибающей артерии, правой коронарной артерии и передней нисходящей артерии, высокий риск развития инфаркта миокарда, прогрессирование явлений хронической сердечной недостаточности, неэффективности и бесперспективности консервативной терапии являются показаниями к оперативному вмешательству/Риск операции высокий. (Predict.DeathRate = 1.97 % , EuroScore = 3 )
19.11.2012 Выделена ВТК, диаметр артерии 1,5мм артерия представлена атероматознымтяжем-признана нешунтабельной. Выделена и вскрыта ПКА-ЗМЖВ, диаметр артерии 1,5мм артерия представлена атероматознымтяжем, артерия непроходима в дистальном направлении признананешунтабельной, ушита. Выделена и вскрыта ПМЖВ в дистальном сегменте, диаметр артерии 1,5мм проходимость проверена бужом в дистальном направлении. Наложен дистальный маммарокоронарныйанстомоз с левой ВГА. По окнчанию искусственного кровообращения -без кардиотонической поддержки, после удаления аортальной канюли отмечается выраженная гипотония. Начат повторно ИК. Через правое бедро установлена внутриаортальная балоннаяконтрпульсация.На фоне инфузии двух кардиотоников Адреналин и Норадреналин отошли от искусственного кровообращения.- Маммарокоронарное шунтирование ПМЖВ, ВАБК .
Переливание компонентов крови: Эритроцитная масса 1.642 л; Плазма 2.430 л; Тромбоконцентрат 4 л.д
Послеоперационный период протекал с осложнениями: постгипоксическаямозговая кома. Состояние за первые сутки тяжелое, обусловленное исходным состоянием пациентки, объемом оперативного вмешательства и синдром малого сердечного выброса, потребовавшей проведения внутриаортальной балоннойконтрпульсации и кардиотонической поддержки ( адреналин, норадреналин). На фоне проводимой терапии 20.11.12 состояние с положительной динамикой: ясное сознание, вспомогательный режим ИВЛ; гемодинамика стабильная: поддержка норадреналином прекращена. По ЭХОКГ (20.11.12): КДО ЛЖ 88 мл, ФВ 43-47%. МН 1 ст. Перикардиального выпота не выявлено. Учитывая продленную ИВЛ - установка желудочного зонда с труднстями , после чего наблюдалось подтекание крови из носоглотки с постепенным снижением гемоглобина до 78г/л. Начата гемостатическая терапия, гемотрансфузия. В 2:10 у больной, на фоне относительно стабильного состояния и устойчивой гемодинамики, профузное кровотечение из носоглотки с развитием бронхообструкции, снижение SaO2 до 48%, гипотония до 60/30 мм.рт.ст., ЧСС до 36 уд. в мин. Начата инфузиякардиотоников ( норадреналин, адреналин), временная электрокардиостимуляция с частотой 90 в минуту. При прямой ларингоскопии в ротоглотке свежая кровь со сгустками, санация ротоглотки, срочная переинтубация, санация трахеи - из ротоглотки и трахеи удалено около 600 мл.крови со сгустками. Санации ТБД - восстановлена проходимость дыхательных путей ( SaO2 100%). Время нестабильной гемодинамики 10-12 минут. Начата церебропротекция ( тиопентал натрия, дексаметазон), противоотечная терапия ( манитом , лазикс ), кКраниоцеребральная гипотермия. Проведена ФГДС, бронхоскопия - выявлен источник кровотечения - задняя часть ротоглотки, выполнена задняя тампонада, клиники продолжающегося кровотечения нет. Состояние пациентки крайне тяжелое, обусловлено постгипоксической энцефалопатией, степень нарушения сознания - кома 2 ст, на болевое раздражение, окрик реакции нет. Зрачки D=S. Дыхание через аппарат искусственной вентиляции легких. Гемодинамика стабилизировалась, прекращена ВАБК ,кардиотоническая поддержка.
21.11.12 Неврологический статус: Осмотр в 16.30 ( через 12 часов после острой гипоксии)
АД 130/80, ЧСС 105 вмин, ритм синусовый t тела 37,7
Медседация (фентанил, тиопентал натрия) прекращена в 14.00, трудно оценить достоверно степень нарушения сознания - кома 2 ст, на болевое раздражение, окрик реакции нет. Миоклонии на лице. Взор фиксирован по средней линии, миоз, фотореакции отсутствуют, косоглазия нет. Корнеальные рефлексы не вызываются с двух сторон. Мышечный тонус диффузно снижен, отмечается флексорная установка стоп. Периоды судорожных подергиваний в нижних конечностях. Патологических стопных знаков нет. Церебральные осложнения, возникшие в раннем периоде: постгипоксическая энцефалопатия
ЭЭГ 23.11.12 9:00 ( через 2-е суток) При регистрации ЭЭГ в фоновой записи доминируетсямедленноволновая высокоамплитудная (до 60 мкВ) тета активность по лобно-передне-височным отделам частотой 6-6,5Гц., сменяющееся, периодически, короткими периодами дельта активности 3-3,5Гц амплитдой до 50 мкв.
Редкие билатерально-синхронные вспышки тета волн амплитудой не выше фона.
Альфа - в виде единичных и групп волн, низкой частоты 7,5-8,0Гц.по задним отдела.
На болевой раздражитель - реагируется уплощением ЭЭГ (с преобладанием полиморфной активности), после прекращение пробы в 20-30 секунд возвращение к фоновой ЭЭГ.
На световой раздражитель (всышка света) - аналогичная реакции, с возвращением к фоновым показателям сразу после прекращения пробы.
Заключение: Патологическая ЭЭГ картина.
Значительные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, со снижением функциональной активности коры.
Пароксизмальных форм активности на протяжении записи не отмечено.
Существенной межполушарной и фокальной асимметрии не выявлено.
Сохранена реакция на болевой, световой раздражитель.
Рекомендовано ЭЭГ мониторинг в динамике.
26.11.12г. Неврологический статус: 6 сутки
Состояние крайней тяжести, ИВЛ, АД 130/60 мм.рт.ст., ЧСС 79, умеренный мидриаз - зрачки 5 мм с сохранными фотореакциями, корнеальный рефлекс вызывается с двух сторон, глаза открыты, сохранены мигательные движения. Фиксации взора, реакции слежения глазами, ответов на болевой, вербальный раздражитель - нет, рефлекс с трахеи при санации сохранен, тоническое разгибание конечностей, больше выраженное в ногах - децеребрационная ригидность, подошвенное сгибание стоп, на болевое раздражение возникают горметонические судороги с разгибанием конечностей, двусторонние яркие патологические стопные знаки. О сохранности циркадных ритмов (cон-бодрствование) судить не представляется возможным.
МСКТ головного мозга признаков структурного поражения, отека мозга нет.
По данным ЭЭГ в динамике от 26.11.12: Описание: Комплекс компьютерный NicoletOne
Общая характеристика ЭЭГ покое: При анализе ЭЭГ ( монополярном ушном ипсилатеральном, монополярном контралатеральном, биполярном, продольном, биполярном поперечном отведениях) регистрируется диффузная нерегулярная, выраженно дезорганизованный (по частоте и амплитуде) медленно-волновая активность, спектр мощности в тета- и дельта-диапазоне частот, зональный градиент смещен в передне-центральные отделы, без клинически значимой МПА.
При проведении спектрального мощностного и амплитудного анализа
-альфа-ритм – редуцирован.
-бета1-ритм (14-25Гц) - низкого индекса, диффузно по всей конвекситальной поверхности полушарий головного мозга, амплитуда до 3-5 мкВ, без клинически значимой МПА.
-медленно-волновая активность диффузно по всей конвекситальной поверхности полушарий головного мозга в виде одиночных и групп волн, диффузных вспышек медленно-волновой активности, с акцентом по передне-центральным отделам полушарий головного мозга, волны тета- и дельта-диапазона частот, средняя амплитуда до 20-30 мкВ, с умеренными по частоте вспышками дельта-волн по передне-лобным отделам амплитудой до 80 мкВ.
Изменения ЭЭГ при функциональных нагрузках:
При ОГ, При ЗГ: реакция торпидная, значимого изменения корковой ритмики не зарегистрировано. При болевом раздражении: реакция торпидная, значимого изменения корковой ритмики не зарегистрировано.
Заключение: -выраженные общемозговые изменения биоэлектрической активности коры головного мозга с выраженной дезорганизацией и диффузным замедлением корковой ритмики;
-реактивность конвекситальной коры на афферентные раздражители торпидная;
-иктальная (приступная) и интериктальная (межприступная) эпилептиформная активность в состоянии пассивного бодрствования и при нагрузочных пробах на момент настоящего исследования не зарегистрирована.
По сравнению с предыдущим ЭЭГ-исследованием – динамика(-): наблюдается редукция альфа-подобного ритма, десинхронизация и уплощение основного ритма, реакция активации коры головного мозга на афферентные раздражители не регистрируется.
03.12.12г. КОНСИЛИУМ В СОСТАВЕ нейрореаниматолога ВШИВКОВА Д.А., ЗАВ.ОТД. к.м.н. ФУРСОВА.А.А., невролога СМЕРТИНОЙ Е.Г.
тяжесть обусловлена острой церебральной недостаточностью. Оценка по шкале Глазго-Питсбург 19-21 балл. Рефлексы глазного поля снижены, но все присутствуют.положительны позно-тонические, лабиринтные рефлексы. Болевая чувствтельность сохранена, нецеленаправленного типа.имеется четкое формирование децеребрационной ригидности.
Из дополнительных исследований: на ЭЭГ практически отсутствует альфа активность, преобладает тетта активность, кривая монотонная и во сне и в бодрствовании.
Заключение: Диагноз: Гипоксическая энцефалопатия с исходом в апаллический синдром.
Прогноз для жизни относительно благоприятный, прогноз для восстановления функция крайне неблагоприятный.
Тактика лечения: больную можно перевести на вспомогательную вентиляцию с последующей ее отменой.
Из нейропротекторовАкатиноламемантин с 5 мг, каждые 5 дней увеличение на 5 мг до 20-30 мг.
Неврологический статус 07.12.12г. :
Дыхание самостоятельное, АД 110/70 мм.рт.ст., ЧСС 89, глаза открыты, есть мигательные движения, зрачки 2-3 мм, фотореакции сохранены, двусторонний цилиоспинальный рефлекс, корнеальный рефлекс вызывается с двух сторон. Фиксации взора, реакции слежения глазами, ответов на болевой, вербальный раздражитель - нет, рефлекс с трахеи при санации сохранен, периодически зевота. Тоническое разгибание конечностей, больше выраженное в ногах - децеребрационная ригидность, подошвенное сгибание стоп, на болевое раздражение возникают горметонические судороги с разгибанием конечностей - возникает общая и местная двигательная реакция. Двусторонние яркие патологические стопные знаки.
ЭЭГ (7.12.12) Патологическая ЭЭГ картина.
Грубые диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, с угнетением функциональной активности коры.
Пароксизмальных форм активности на протяжении записи не отмечено.
Реакции на болевые, световые, звуковые раздражители не выявлено.
По сравнению с предыдущим ээг мониторингом - без существенной динамики. Неврологические симптомы и синдромы: децеребрационная ригидность.
Церебральные осложнения, возникшие в раннем периоде: апаллический синдром
ЭЭГ ( суточный мониторинг) 12.12.12 Описание: Комплекс компьютерный NicoletOne
Общая характеристика ЭЭГ покое:
При анализе ЭЭГ ( монополярном ушном ипсилатеральном, монополярном контралатеральном, биполярном, продольном, биполярном поперечном отведениях) регистрируется диффузная нерегулярная, выраженно дезорганизованный (по частоте и амплитуде) медленно-волновая активность, спектр мощности преимущественно в тета- , а также в дельта-диапазоне частот, зональный градиент смещен в передне-центральные отделы, без клинически значимой МПА.
При проведении спектрального мощностного и амплитудного анализа
-альфа-ритм – редуцирован.
-бета1-ритм (14-25Гц) - низкого индекса, диффузно по всей конвекситальной поверхности полушарий головного мозга, амплитуда до 3-4 мкВ, без клинически значимой МПА.
-медленно-волновая активность диффузно по всей конвекситальной поверхности полушарий головного мозга в виде одиночных и групп волн, диффузных вспышек медленно-волновой активности, с акцентом по передне-центральным отделам полушарий головного мозга, волны тета- и дельта-диапазона частот, средняя амплитуда до 2,0-40,0 мкВ.
Изменения ЭЭГ при функциональных нагрузках:
При ОГ, При ЗГ: реакция торпидная, значимого изменения корковой ритмики не зарегистрировано. При болевом раздражении: реакция торпидная, значимого изменения корковой ритмики не зарегистрировано.
В течение первых 2-х часов суточного мониторирования отмечалась умеренно десинхронизованнаятета-активность 6,5-7 Гц, амплитудой до 3,3-15,0 мкВ, модулированная в нечетко структурированные веретена, с преобладанием по амплитуде и мощности в теменно-затылочных отделах. Значимого изменения корковой ритмики на афферентные раздражители не выявлено.
Со 2-го часа суточного мониторирования наблюдается нестойкая тенденция к замедлению корковой ритмики со смещением зонального градиента в передне-центральные отделы, нарастанием амплитуды тета-волн 5-6 Гц до 15-40 мкВ, появлением преимущественно в передне-лобных отделах дельта-волн 2-4 Гц, амплитудой до 20-30 мкВ, а также с появлением более частых вспышек диффузной меддленно-волновой дельта-тета активности не выше уровня фона.
В ходе 20 часов мониторирования наблюдались эпизоды уплощения корковой ритмики с неполной редукцией основного ритма, амплитудой до 1 мкВ, с общей продолжительностью эпизодов до 2 мин.
Физиологических паттернов сна (веретена сна, К-комплексы, диффузный высокоамплитудные вспышки ритмичной медленно-волновой активнотсти) на момент настоящего исследования не зарегистрировано.
Физиологические артефакты ЭОГ регистрировались достаточно равномерно в течение всей записи.
Заключение: -выраженные общемозговые изменения биоэлектрической активности коры головного мозга с выраженной дезорганизацией и диффузным замедлением корковой ритмики;
-реактивность конвекситальной коры на афферентные раздражители торпидная;
-иктальная (приступная) и интериктальная (межприступная) эпилептиформная активность в состоянии пассивного бодрствования и при нагрузочных пробах на момент настоящего исследования не зарегистрирована;
-на момент настоящего исследования отсутствует физиологическая смена фаз «сон»-«бодрствование», отсутствует смена циклов биоэлектрической активности головного мозга, физиологических паттернов сна не зарегистрировано.
21.12.12г. КОНСИЛИУМ В СОСТАВЕ ИВАНИЦКОЙ Ю.В., ЗАВ. КХО №3 Д.М.Н ШМАТОВА Д.В., ЗАВ.ОТД. АНЕСТЕЗ - РЕАНИМ. К.М.Н. ФУРСОВА А.А., КАРД. СТЕБЛИНОЙ О.Е, НЕВРОЛОГА СМЕРТИНОЙ Е.Г, З.О. НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ ККБ ДОВБЫША Н.Ю.
31 сутки заболевания.
Дыхание самостоятельное, АД 110/70 мм.рт.ст., ЧСС 92, лежит периодически с открытыми глазами, реакция на речь отсутствует, фиксации взгляда нет. Мимическая реакция, более отчетливая в ответ на проприоцептивные раздражения. Тризм. Отмечается некоторое снижение мышечного тонуса в разгибателях рук, ног. Спонтанная двигательная активность в конечностях при раздражении. Двусторонние яркие патологические стопные знаки. Сухожильные рефлексы высокие
По ЭЭГ от 21.12.12
Описание: Суточный мониторинг в условиях ОРИТ в течении 16 часов (с 15.30-8.00).
В фоновой записи доминирует: диффузная дезорганизованная медленно-волновая активность, преимущественно тета- , периодически в дельта-диапазоне частот,
частотой 4-7 Гц, амплитдой 10-35 мкВ, с акцентом по передне-центральным отделам.
При проведении проб (болевые, световые раздражители) значимых изменений в корковой ритмики не зарегистрировано.
В течении записи: наблюдалось
до ~16.00 постоянная десинхроннаятета активность по пердне-центральным отделам с частотой до 7 Гц амплитдой до 35 мкв.
С 16.00 - 19.40 периоды "плоской" уплощенной ЭЭГ с редукцией основного ритма общей амплитдой до 10-15 мкВ с периодами до 30 секунд спонтанной диффузной тета активности амплитдой до 35 мкВ.
С 20.00 до 24.00 периоды постоянной медленоволновой активности преимущественно тета диапазона частот амплитдой до 35 мкв.
с 1.00 до 5.00 периоды с замедлением корковой ритмки с усилением мощности дельта активности по передним отделам. Амплитой до 30-35 мкВ.с периодическими вспышками дельта активности по передним отделам амплитдой до 40 мкВ.
5.00-8.00 постоянная десинхроннаямедленоволновая активность преимущественно тета диапазона частот амплитудой до 35 мкв.
Заключение: Значительные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, с угнетением функциональной активности коры.
Пароксизмальных форм активности на протяжении записи не отмечено.
Существенной межполушарной и фокальной асимметрии не выявлено.
Реакции на болевые, световые, звуковые раздражители не выявлено.
Во время записи физиологическихпатернов сна не зарегисрировано.
По сравнению с предыдущим ээг мониторингом - без существенной динамики
Заключение: Постаноксическая энцефалопатия. Персистирующее вегетативное состояние.
Прогноз на восстановление неблагоприятный.
1. Возможно продолжение терапии в отд. общей реанимации
2. ЭЭГ мониторинг 1 раз в 3 недели с целью контроля появления циркадных ритмов
3. Увеличить дозу Золпидема до 20 мг(Ивадал 10 мг. 2 таб. н/н)
4. Прямая ларингоскопия с целью оценки смыкания голосовых связок и акта глотания, перевод на трахеостому с манжетой.
5. Учитывая отсутствие эффекта отменить Амантадин, при положительной динамики на ЭЭГ возобновить введение.
6. Решение вопроса о этапности дальнейшей реабилитации и возможности перевода в отделение нейрореанимации.
Инструментальные исследования при выписке: ЭхоКГ КХО3 от 20.12.12 : Заключение: Перикардиальный выпот по боковой стенке до 0,9 см в базальных и 0,6 см в средних отделах-без динамики. КДО ЛЖ 120 мл,КСО 59 мл, ФВ 49 %. Митральная, трикуспидальнаярег- я 1ст . СДЛА 28 мм рт. ст.
Рентгенография органов грудной клетки от 21.12.12: Описание: Легкие расправлены, без очаговых и инфильтративных изменений. Легочный рисунок усилен с обеих сторон. Корни с обеих сторон не расширены, малоструктурны. Свободной жидкости в плевральных полостях не выявлено. Средостение не смещено. Границы средостения расширены умеренно влево, за счет 3-4 дуги левого контура сердца. Металлические скобки по левому контуру сердечной тени.
ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 112 в мин. qR в II,III, AVF, (-)Т в I, AVL, V1-V6/
УЗИ плевральных полостей от 10.12.2012: Свободная жидкость в плевральных полостях не определяется.,
Бронхоскопия 23.12.12: Заключение: Трахеостома. Эндотрахеит. Двухстороннийэндобронхит с выраженной слизистой секрецией.
Лабораторные исследования при выписке: Развернутый анализ крови от 25.12.2012: эритроциты 3,21 10^12/л., гемоглобин 96 г/л., гематокрит 33,4 %,, лейкоциты 10,21 10e9/л., нейтрофилы 60,9 %,, лимфоциты 28,4 %,, моноциты 6,5 %,, эозинофилы 4,0 %,, базофилы 0,2 %,, ретикулоциты -, фракция незрелых ретикулоцитов -, тромбоциты 386*10e9/л., СОЭ 80мм/ч.- -
Биохимический анализ крови от 25.12.2012: Калий в сыворотке: 4,47 ммоль/л., Натрий: 130 ммоль/л., Хлор: 116 ммоль/л., Общий белок: 81 г/л., Билирубин общий: 5,3 мкмоль/л., АЛТ: 28ед./л., АСТ: 33ед./л., Мочевина: 7,0 ммоль/л., Креатинин: 54мкмоль/л.,
Лечение: ПК-Мерц 200 мг/сут в/в кап в течение 10 сут (на 20-е сутки заболевания), золпидем 10 мг/сут с (с 20-х сут заболевания), а/б терапия ( селемицин, миронем), дезагреганты, инг. протен. помпы, НМГ, b-АБ, энтеральное зондовое питание. ЧСС 105 в мин. АД 125/85 мм.рт.ст. Исход заболевания: выписан с ухудшением.
Вопрос с сайта: «www.kosspa.ru»