Здравствуйте! Помогите пожалуйста расшифровать анализы и дать совет.
Копрограмма - мышечные волокна - с исчерченностью - 0-1 в п/зр., без исчерченности -0-1 в п/зр., реакция на кровь - слабо положительная, растительная клетчатка - непереваримая -0-1 в п/зр, жирные кислоты +, НАЙДЕНЫ ЯЙЦА АСКАРИДЫ! по остальным показателям норма.
Хеликобактерпилори - 45,20.
Антитела класса IgG к лямблиям - в титре 1:40.
Есть ли необходимость сдавать на дисбактериоз? Что из этого необходимо лечить первую очередь?
И дисбиоз и дисбактериоз есть - всё зависит от того что в это понятие вкладывают, а далее от этого зависит тактика лечения. Но самое главное - наша медицинская школа и в особенности гастроэнтерологическая ни в чем не уступает ЗАПАДНОЙ, а в чем то даже превосходит её. Некоторые заболевания мы лечим эффективнее !
Так вот состояние организма, которое характеризуется дисбактериозом, являющееся следствием основного заболевания, легко лечится российскими методиками, и не всегда это антибиотики... Более того Российская наука в своем большинстве считает, что применение антибиотиков это "тупиковый" путь в медицине, и носит временный характер, так как во всем мире растет резистентность к современным антибиотикам и их повальное применение приводит к тому что современные микроорганизмы постепенно "привыкают" к ним и перестают "реагировать", а попросту - они не погибают...
Кроме анализа на дисбактериоз необходимо диагностировать практически всю гепато-билиарно-панкрео-дуоденальную зону.
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные, гинекологические заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
Благодаря научным работам специалистов МНТО "Гранит", которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных со следующими заболеваниями :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз и мальабсорбция,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев,
понятие Билиарной Недостаточности прочно начинает входить во врачебную практику.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи и стеатореей ,
• снижением массы тела,
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов,
• формированием желчнокаменной болезни,
в тяжелых случаях :
• гемералопией и остеопорозом .
2. Основным источником "производства" холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит "перевод" холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи -
наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ;
падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
а) уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
б) снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
в) плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
г) снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН), и , в частности, следствием дефицита витамина D является нарушение всасывания кальция, нарушение всасывания кальция отмечается также при патологии желчеотделения и секреторной функции поджелудочной железы, ЖК и лецитин, образуют содержащие кальций мицеллы,функция этих мицелл аналогична таковой у мицелл транспортирующих жиры, это прямой путь участия ЖК в транспорте кальция, косвенно на всасывание кальция система желчеотделения влияет и через участие в усвоении и экскреции витамина D, так, дезоксихолевая кислота способна связывать витамин D и транспортировать его через стенку кишки, кроме того, выделение желчи является основным путем экскреции витамина D из организма.;
д) ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
е) поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку (ЖК взаимодействуют с панкреатической липазой, создавая для липазы оптимальный рН среды, равный 6,0, отличающийся от внутрипросветного рН ДПК, собенно важно это свойство для поддержания пищеварения в ДПК на нормальном уровне при процессах повышенного закисления при кислотозависимой патологии - гастродуоденит, ЯБ ДПК), также сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН);
ж) резко затрудняет всасывание гидрофобных составов не только отсутствие ЖК, но и избы-точное закисление ДПК, а также бактериальное обсеменение, сводящее всасывание гидро-фобных субстанций практически до нуля (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при синдроме избыточного бактериального роста - СИБР) ;
з) с другой стороны, бактериальный фактор при СИБР приводит к преждевременной деконъюгации ЖК , и ЖК приобретают возможность всасывания по всей поверхности кишки, всасывание идет за счет пассивного транспорта (в норме осуществляется в основном в дистальных отделах тонкой и толстой кишки под действием их нормальной микрофлоры), такое явление, с одной стороны, приводит к дефициту ЖК и нарушению полостного пищеварения, с другой - стимулирует секреторные процессы (вторичные ЖК замедляют всасывание NaCl и воды, стимулируют секрецию калия), усиливает моторику, приводя к развитию диареи (и это ещё одна причина, по которой необходимо проводить коррекцию БН при СИБР) ;
и) преждевременная и избыточная деконъюгация ЖК приводит к повышению содержания литохолевой кислоты (даже небольшое повышение нежелательно !), которая преодолевая кишечный барьер и попадая в кровоток начинает разрушать эпителий – в кровеносных сосудах, вызывая атеросклероз (и это одна из возможных причин), - в желчном пузыре, вызывая или способствуя холестерозу ЖП или ЖКБ, - в желудке, вызывая язву желудка, - в ДПК , вызывая язву ДПК (считается также , что канцерогенные свойства литохолевой кислоты могут быть причиной рака кишечника у больных, которым удален желчный пузырь) , вот почему необходимо проводить биокоррекцию БН при атеросклерозе и для профилактики атеросклероза, при язвах желудка и ДПК и для профилактики язвы желудка и ДПК, при ХЖП, ЖКБ и после холецистэктомии;
к) уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников (вот почему важно скорректировать БН перед назначением гормонотерапии);
л) снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
м) уменьшается экскреция солей тяжелых металлов и металлов (Сu, In, Pb, Mg и др.), растительных стероидов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств и токсических веществ утилизируется через печень и не фильтруются почками) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН);
н) снижается содержание иммуноглобулинов А и М, обладающих бактериостатическим эффектом;
о) снижается секреция слизи, которая предупреждает бактериальную адгезию к слизистой оболочке билиарного тракта (таким образом происходит нарастание бактериальной адгезии к слизистой оболочке билиарного тракта – вот почему необходимо скорректировать БН при синдроме избыточного бактериального роста, и это только одна из причин…);
п) уменьшение желчи приводит к нарушению выделения холецистокинина и секретина ;
р) снижается секреция фосфолипидов, которые участвуют в солюбилизации холестерина и которые защищают эпителий билиарного тракта, уменьшая цитотоксичность желчи ;
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается (и это ещё одна из причин плохого усвоения , например, кальция).
Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются...
Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное "скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН".
В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом.
Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями.
Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д.
4. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
5. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
6. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника.
Кроме этого за счет гликозоаминогликанов происходит сорбция токсинов, солей тяжелых металлов, различных аллергенов.
Энтеросан восстанавливает РН среды кишечника, освобождает рецепторы для нормофлоры и восстанавливает окислительно-восстановительный потенциал кишечника.
Таким образом, даже если Энтеросан не восстановит нормофлору кишечника (что бывает в 30 % случаев), то во всяком случае подготовит кишечник для применения пробиотиков !!!
7. "...В то же время в научной литературе имеется практически единственное указание [2] на то, что в сознании врача развитие заболевания не всегда ассоциируется с микроэкологическими нарушениями в кишечнике больного, которому планиру¬ется назначение пробиотиков с лечебной или профилактической целью. Безусловно, многолетний опыт применения пробиотических препаратов свидетельствует о физиологичности и значимости для больного такой заместительной терапии. Однако положительный эффект пробиотиков, как свидетельствует опыт клиницистов, носит временный характер, а при ряде дисбиотических состояний эффект отсутствует.
Важнейшим фактором, определяющим приживление или элиминацию пробиотических ми¬кроорганизмов в кишечнике больного, является состояние колонизационной резистентности [9], что, в свою очередь, связано с биологическими свойствами пробиотических бифидо- и лакто-бактерий и индигенных представителей кишечной микрофлоры. С одной стороны, между колониями микроорганизмов и кишечной стенкой складывается тесная взаимосвязь, объединяющая их в единый микробно-тканевой комплекс [13; 14], а с другой — между самими микроорганизмами формируется определенный тип взаимоотношений и, как следствие, их конкурентоспособность или совместимость. Именно для лечебной коррекции микроэкологических нарушений в кишечнике и преодоления бионесовместимости предлагается производить новые поливалентные или комбинированные препараты с иммобилизованными бактериями различных таксономических групп [2] или искать новые оригинальные способы нормализации микрофлоры с помощью лекарственных препаратов.
При всей важности указанных подходов практически не изученным остается такой микробиологический аспект заместительной терапии пробиотическими препаратами при дисбактериозах, как выживаемость микроорганизмов пробиотиков в желудочно-кишечном тракте больного при пероральном их поступлении. Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что на численность пробиотических микроорганизмов отрицательное влияние оказывают кислая и сменяющая ее щелочная модельные среды, содержащие соответственно ацидин-пепсин и панзинорм форте 20000, имитирующие in vitro условия пищеварения у человека. Естественно, что в условиях in vivo на пробиотические микроорганизмы воздействует гораздо больше, чем в эксперименте, факторов, приводящих к гибели значительной части их популяций. Снижение численности популяции микроорганизмов пробиотиков ниже критической в соответствии с экологическими принципами ведет к гибели всей популяции. Это одна из причин низкой эффективности пробиотикотерапии либо ее отсутствия.
Другой причиной низкой эффективности заместительной пробиотикотерапии может быть бионесовместимость по типу «хозяин против про-биотика» [9]. В наших экспериментах по изучению взаимоотношения пробиотических бифидобактерий и лактобактерий и индигенных лактобацилл (двух клинических изолятов, выделенных из фекалий людей) в условиях совместного культивирования in vitro была однозначно показана их бионесовместимость. Именно такие антагонистически активные лактобациллы больного могут полностью предотвратить приживление пробиотических микроорганизмов.
Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о необходимости предварительного исследования взаимоотношения пробиотических микроорганизмов, которые будут предписаны врачом больному, с его индигенными микроорганизмами. Это позволит отбирать наиболее активные для конкретного пациента пробиотические препа¬раты. Это во-первых. А во-вторых, необходимо стимулировать существующие в кишечнике больного, хоть и в минимальном количестве, микроорганизмы нормальной микрофлоры...." Авторы Дармов И.В1, Чичерин И.Ю. Погорельский И.П., Лундовских И.А.,
Вятский государственный университет, кафедра микробиологии
Рекомендую Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15 минут до еды + Гепатосан 2 капсулы на ночь (20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.